Układ nerwowy odbiera informacje z otoczenia i z wnętrza ciała, przetwarza je i wysyła odpowiedź do efektorów, czyli mięśni i gruczołów. Robi to szybko, w skali milisekund, w odróżnieniu od układu hormonalnego, który działa wolniej, ale dłużej. Oba układy współpracują, a miejscem ich spotkania jest podwzgórze i przysadka.
Podział anatomiczny wyróżnia układ ośrodkowy, czyli mózgowie i rdzeń kręgowy, oraz układ obwodowy, na który składa się 12 par nerwów czaszkowych, 31 par nerwów rdzeniowych, sploty i zwoje. Podział czynnościowy przebiega inaczej: układ somatyczny unerwia mięśnie szkieletowe i odbiera czucie świadome, a układ autonomiczny steruje mięśniówką gładką, mięśniem sercowym i gruczołami, poza kontrolą woli.
Istota szara to skupiska ciał komórek nerwowych. W mózgowiu leży na powierzchni jako kora oraz głębiej jako jądra podkorowe, a w rdzeniu kręgowym przeciwnie - w środku, w kształcie motyla. Istota biała to wypustki pokryte mieliną, czyli drogi łączące ośrodki między sobą. Skupisko ciał komórkowych poza ośrodkowym układem nerwowym nazywa się zwojem, a wewnątrz niego - jądrem.
W praktyce pielęgniarskiej ten podział porządkuje ocenę pacjenta: inaczej interpretuje się objawy z układu somatycznego, na przykład niedowład kończyny, a inaczej z autonomicznego, na przykład zatrzymanie moczu albo hipotonię ortostatyczną.
Neuron i komórki glejowe
Neuron składa się z ciała komórki, licznych dendrytów odbierających sygnały oraz jednego aksonu, który sygnał wyprowadza. Akson kończy się kolbkami synaptycznymi. Pod względem czynnościowym neurony dzielą się na czuciowe, czyli aferentne, doprowadzające informację do ośrodka, ruchowe, czyli eferentne, prowadzące polecenie do efektora, oraz pośredniczące. Te ostatnie stanowią zdecydowaną większość komórek nerwowych i odpowiadają za całą analizę pomiędzy wejściem a wyjściem.
Dojrzałe neurony nie dzielą się, a utracone nie są odtwarzane. Układ nerwowy kompensuje ubytki inaczej - przez plastyczność, czyli przebudowę połączeń synaptycznych i przejmowanie funkcji przez sąsiednie obszary. To fizjologiczna podstawa rehabilitacji po udarze.
Osłonkę mielinową tworzą dwa różne rodzaje komórek. W ośrodkowym układzie nerwowym są to oligodendrocyty, z których jedna obsługuje odcinki wielu aksonów. W obwodowym - komórki Schwanna, gdzie jedna komórka tworzy jeden odcinek osłonki i pozostawia po sobie kanał, wzdłuż którego uszkodzony akson może odrosnąć. Stąd zasadnicza różnica rokowania: nerw obwodowy regeneruje się w tempie około milimetra na dobę, droga w ośrodkowym układzie nerwowym praktycznie nie. Sam mechanizm przewodzenia skokowego omawia podkategoria Pobudliwość i przewodnictwo nerwowo-mięśniowe.
Komórki glejowe są liczniejsze od neuronów i nie przewodzą impulsów, ale bez nich neurony nie przeżyją. Astrocyty budują barierę krew-mózg, wychwytują nadmiar potasu i glutaminianu ze środowiska zewnątrzkomórkowego oraz zaopatrują neurony metabolicznie. Mikroglej pełni rolę makrofagów tkanki nerwowej. Ependymocyty wyściełają komory mózgu i swoimi rzęskami wprawiają w ruch płyn mózgowo-rdzeniowy.
Przekaźnictwo synaptyczne
Synapsa chemiczna jest miejscem, w którym sygnał elektryczny zamienia się na chemiczny i z powrotem. Potencjał czynnościowy dociera do kolbki synaptycznej i otwiera kanały wapniowe bramkowane napięciem. Napływający wapń uruchamia egzocytozę pęcherzyków, a uwolniony neuroprzekaźnik pokonuje szczelinę synaptyczną o szerokości kilkudziesięciu nanometrów i łączy się z receptorami błony postsynaptycznej. Cała sekwencja zajmuje około 0,5-1 ms i nazywa się opóźnieniem synaptycznym. Ponieważ pęcherzyki są tylko po jednej stronie, synapsa przewodzi wyłącznie w jednym kierunku - to ona, a nie akson, decyduje o kierunku ruchu informacji.
Skutek pobudzenia zależy od tego, jakie kanały otworzy przekaźnik. Napływ sodu lub wapnia daje potencjał postsynaptyczny pobudzający, czyli lokalną depolaryzację. Napływ chlorków albo wypływ potasu daje potencjał hamujący, czyli hiperpolaryzację, oddalającą komórkę od progu. Pojedynczy potencjał pobudzający zwykle nie wystarcza. Dopiero sumowanie czasowe, czyli szybkie następstwo bodźców z jednej synapsy, i sumowanie przestrzenne, czyli jednoczesne pobudzenie wielu synaps, może przekroczyć próg. Miejscem decyzji jest wzgórek aksonu, gdzie gęstość kanałów sodowych jest największa.
Działanie przekaźnika musi zostać przerwane, inaczej sygnał trwałby w nieskończoność. Służą temu trzy mechanizmy: rozkład enzymatyczny w szczelinie, jak w przypadku acetylocholiny rozkładanej przez acetylocholinesterazę, wychwyt zwrotny do zakończenia presynaptycznego, typowy dla noradrenaliny i serotoniny, oraz zwykła dyfuzja. Wychwyt zwrotny to punkt uchwytu bardzo wielu leków psychiatrycznych.
Receptory postsynaptyczne dzielą się na jonotropowe, które same są kanałem i działają w milisekundach, oraz metabotropowe, sprzężone z białkiem G, działające wolniej, ale dłużej i z możliwością wzmocnienia sygnału.
Neuroprzekaźniki i receptory
Acetylocholina działa w trzech miejscach istotnych klinicznie: na płytce nerwowo-mięśniowej i w zwojach autonomicznych poprzez receptory nikotynowe oraz w narządach unerwionych przywspółczulnie poprzez receptory muskarynowe. Hamowanie jej rozkładu, na przykład neostygminą, zwiększa siłę mięśniową w miastenii i odwraca blokadę nerwowo-mięśniową po znieczuleniu. Atropina blokuje receptory muskarynowe, dlatego przyspiesza czynność serca, rozszerza źrenice, hamuje wydzielanie śliny i osłabia perystaltykę.
Noradrenalina jest głównym przekaźnikiem zakończeń współczulnych, a rdzeń nadnerczy wydziela do krwi głównie adrenalinę. Receptory alfa1 kurczą naczynia, beta1 przyspieszają i wzmacniają pracę serca, beta2 rozszerzają oskrzela i naczynia mięśni szkieletowych. Ten podział tłumaczy zarówno działanie amin katecholowych we wstrząsie, jak i objawy uboczne leków beta-adrenolitycznych u chorych z astmą.
Dopamina bierze udział w kontroli ruchu, w układzie nagrody i w hamowaniu wydzielania prolaktyny. Zwyrodnienie neuronów dopaminergicznych istoty czarnej daje objawy parkinsonowskie, a blokowanie receptorów dopaminowych przez neuroleptyki może dawać objawy pozapiramidowe i wzrost prolaktyny. Serotonina wpływa na nastrój, sen, apetyt i odruch wymiotny - receptory 5-HT3 w strefie chemoreceptorowej są celem leków przeciwwymiotnych.
Kwas gamma-aminomasłowy jest głównym przekaźnikiem hamującym ośrodkowego układu nerwowego, a jego działanie nasilają benzodiazepiny i barbiturany, co tłumaczy ich efekt uspokajający, przeciwdrgawkowy i ryzyko depresji oddechowej. Glutaminian jest głównym przekaźnikiem pobudzającym, a jego nadmiar uwalniany w niedokrwieniu prowadzi do ekscytotoksycznego uszkodzenia neuronów. Endorfiny i enkefaliny działają na receptory opioidowe, hamując przewodzenie bólu na poziomie rdzenia i w strukturach nadrdzeniowych.
Rdzeń kręgowy - budowa czynnościowa
Rdzeń kręgowy rozciąga się od otworu wielkiego do wysokości pierwszego lub drugiego kręgu lędźwiowego, gdzie kończy się stożkiem rdzeniowym. Niżej w kanale kręgowym biegną już tylko korzenie nerwowe tworzące ogon koński. Dlatego punkcję lędźwiową wykonuje się poniżej trzeciego kręgu lędźwiowego - igła trafia w przestrzeń wypełnioną płynem i luźnymi korzeniami, a nie w rdzeń.
Na przekroju poprzecznym istota szara ma kształt motyla. Rogi przednie zawierają neurony ruchowe alfa, których aksony wychodzą korzeniem przednim do mięśni. Rogi tylne odbierają informację czuciową wchodzącą korzeniem tylnym. Rogi boczne występują tylko na wysokości od ósmego segmentu szyjnego do drugiego lędźwiowego, gdzie mieszczą neurony przedzwojowe współczulne, oraz w segmentach krzyżowych od drugiego do czwartego, gdzie leży ośrodek przywspółczulny odpowiedzialny między innymi za opróżnianie pęcherza i odbytnicy.
Korzeń przedni jest ruchowy, korzeń tylny czuciowy i ma na swoim przebiegu zwój rdzeniowy z ciałami neuronów czuciowych. Ta reguła, znana jako prawo Bella i Magendiego, pozwala przewidzieć skutek uszkodzenia. Oba korzenie łączą się w nerw rdzeniowy, który jest już nerwem mieszanym.
Istota biała dzieli się na sznury. W sznurach tylnych biegną drogi czucia głębokiego, w sznurach bocznych droga piramidowa boczna i droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna, w przednich drogi pozapiramidowe i czucie dotyku prostego. Znajomość dermatomów przydaje się przy ocenie poziomu uszkodzenia: linia sutków odpowiada czwartemu segmentowi piersiowemu, pępek dziesiątemu, a pachwina pierwszemu lędźwiowemu.
Łuk odruchowy i odruchy rdzeniowe
Odruch to automatyczna odpowiedź na bodziec, realizowana bez udziału woli. Jego podłożem jest łuk odruchowy złożony z pięciu elementów: receptora, drogi doprowadzającej, ośrodka w rdzeniu lub pniu mózgu, drogi odprowadzającej i efektora. Przerwanie któregokolwiek ogniwa znosi odruch.
Najprostszy jest odruch monosynaptyczny na rozciąganie. Receptorem jest wrzeciono nerwowo-mięśniowe, a między neuronem czuciowym a ruchowym znajduje się tylko jedna synapsa, dlatego czas odruchu jest najkrótszy. W tej grupie mieszczą się odruchy badane rutynowo: kolanowy z segmentów od drugiego do czwartego lędźwiowego, skokowy z pierwszego i drugiego krzyżowego oraz odruch z mięśnia dwugłowego ramienia z piątego i szóstego szyjnego. Odruchy wielosynaptyczne, jak odruch zginania w odpowiedzi na bodziec bólowy, angażują interneurony i kilka segmentów rdzenia, a po stronie przeciwnej wywołują odruch wyprostny skrzyżowany, który utrzymuje równowagę ciała.
Rdzeń nie pracuje w oderwaniu od mózgowia. Drogi zstępujące stale hamują jego pobudliwość, dlatego wzmożenie odruchów, wzrost napięcia mięśniowego i obecność objawu Babińskiego wskazują na uszkodzenie neuronu ruchowego górnego, a zniesienie odruchów z wiotkością i zanikiem mięśni - na uszkodzenie neuronu dolnego lub korzenia. Tuż po urazie rdzenia pojawia się jednak szok rdzeniowy z całkowitym zniesieniem odruchów poniżej poziomu uszkodzenia, który ustępuje po kilku dniach do kilku tygodni.
Dalsza część artykułu jest dostępna w pakiecie
W pakiecie znajdziesz także pytania egzaminacyjne z wyjaśnieniami do tego tematu.
Informacja czuciowa dociera do kory przez łańcuch trzech neuronów, a kluczowe dla praktyki jest to, na jakiej wysokości droga przechodzi na stronę przeciwną.
Drogi sznurów tylnych prowadzą czucie głębokie, wibrację, czucie ułożenia oraz dotyk różnicujący. Pierwszy neuron ma ciało w zwoju rdzeniowym, a jego wypustka biegnie ku górze bez przerwy aż do jąder smukłego i klinowatego w rdzeniu przedłużonym. Dopiero tam znajduje się drugi neuron i dopiero tam następuje skrzyżowanie, po którym włókna jako wstęga przyśrodkowa docierają do wzgórza, a stamtąd trzeci neuron prowadzi do kory czuciowej.
Droga rdzeniowo-wzgórzowa boczna prowadzi ból i temperaturę. Jej drugi neuron leży już w rogu tylnym rdzenia, a włókna krzyżują się w obrębie jednego do dwóch segmentów od miejsca wejścia. Ta różnica daje charakterystyczny obraz przy połowiczym uszkodzeniu rdzenia: czucie głębokie i siła zanikają po stronie uszkodzenia, a czucie bólu i temperatury po stronie przeciwnej. Droga rdzeniowo-wzgórzowa przednia prowadzi czucie dotyku prostego, a drogi rdzeniowo-móżdżkowe przekazują informację o ułożeniu ciała, która nigdy nie dociera do świadomości.
Przewodzenie bólu podlega modulacji już na poziomie rogu tylnego. Pobudzenie grubych włókien czucia dotyku hamuje przekazywanie sygnału bólowego przez włókna cienkie, co opisuje teoria bramki kontrolnej. Na tym opiera się skuteczność rozcierania okolicy urazu, zimnych okładów i przezskórnej stymulacji elektrycznej. Drugi mechanizm to zstępujące drogi hamujące z pnia mózgu, korzystające z endorfin i serotoniny.
Drogi ruchowe zstępujące
Ruch dowolny rodzi się w korze ruchowej, czyli w zakręcie przedśrodkowym płata czołowego, gdzie każda część ciała ma swoją reprezentację, tym większą, im precyzyjniejsze wykonuje ruchy. Współpraca kory z jądrami podstawy i móżdżkiem, które ruch planują i korygują, należy do osobnej podkategorii - tutaj śledzimy wyłącznie drogę, którą gotowe polecenie schodzi do mięśnia.
Główną z nich jest droga piramidowa, czyli korowo-rdzeniowa. Około 80-90 procent jej włókien krzyżuje się na wysokości piramid rdzenia przedłużonego i biegnie dalej w sznurze bocznym jako droga korowo-rdzeniowa boczna. Pozostała część schodzi nieskrzyżowana w sznurze przednim i krzyżuje się dopiero na poziomie swojego segmentu. Praktyczny wniosek jest taki, że uszkodzenie kory ruchowej daje niedowład po stronie przeciwnej ciała. Odgałęzienie tej samej drogi, zwane korowo-jądrowym, kończy się na jądrach nerwów czaszkowych w pniu mózgu.
Neuron biegnący od kory do rdzenia nazywa się neuronem ruchowym górnym, a neuron rogu przedniego, który dociera już do mięśnia - dolnym. Jeden neuron dolny wraz z zaopatrywanymi włóknami mięśniowymi tworzy jednostkę motoryczną; im precyzyjniejszy ruch, tym mniej włókien przypada na jeden neuron. Uszkodzenie górne daje niedowład spastyczny ze wzmożonymi odruchami i objawem Babińskiego, dolne - niedowład wiotki ze zniesieniem odruchów, zanikami mięśni i drżeniami pęczkowymi.
Poza drogą piramidową działają drogi pozapiramidowe, głównie siatkowato-rdzeniowa i przedsionkowo-rdzeniowa. Odpowiadają za napięcie mięśniowe, postawę, równowagę i ruchy automatyczne, takie jak balansowanie kończynami podczas chodu.
Układ limbiczny, pamięć i sen
Układ limbiczny obejmuje hipokamp, ciało migdałowate, zakręt obręczy, sklepienie i część podwzgórza. Odpowiada za emocje, motywację, popędy i tworzenie pamięci, a przez połączenia z podwzgórzem przekłada emocje na reakcje wegetatywne - przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia, suchość w ustach czy pocenie się przed trudnym zabiegiem.
Pamięć ma budowę wielopoziomową. Pamięć sensoryczna trwa ułamki sekund, pamięć krótkotrwała, zwana też roboczą, mieści kilka elementów przez sekundy do minut, a pamięć długotrwała ma pojemność praktycznie nieograniczoną. Przejście z jednej do drugiej wymaga konsolidacji z udziałem hipokampa, choć sam ślad pamięciowy jest przechowywany w korze. Obustronne uszkodzenie hipokampa uniemożliwia tworzenie nowych wspomnień, przy zachowaniu wspomnień dawnych i umiejętności ruchowych, bo pamięć proceduralna opiera się na innych strukturach.
Sen dzieli się na fazę NREM z trzema stadiami oraz fazę REM. W głębokim śnie wolnofalowym zwalnia tętno i oddech, spada ciśnienie tętnicze i napięcie mięśni, nasila się wydzielanie hormonu wzrostu i procesy naprawcze. W fazie REM pojawiają się szybkie ruchy gałek ocznych i marzenia senne, parametry życiowe stają się nieregularne, a napięcie mięśni szkieletowych zanika niemal całkowicie. Cykl snu trwa około 90 minut i powtarza się cztery do sześciu razy na dobę, przy czym sen głęboki przeważa w pierwszej połowie nocy, a odcinki REM wydłużają się nad ranem.
Czuwanie podtrzymuje twór siatkowaty pnia mózgu, a rytm dobowy wyznacza jądro nadskrzyżowaniowe podwzgórza poprzez wydzielanie melatoniny zależne od światła. Stąd praktyczny wniosek dla opieki nocnej: grupowanie czynności, ograniczenie hałasu i jasnego światła chroni całe cykle snu, a nie tylko pojedyncze minuty.
Nerwy czaszkowe i rdzeniowe
Dwanaście par nerwów czaszkowych odchodzi od mózgowia, głównie od pnia mózgu. Nerw węchowy i wzrokowy są czysto czuciowe. Nerw okoruchowy porusza większością mięśni gałki ocznej i prowadzi włókna przywspółczulne zwężające źrenicę, dlatego jednostronne poszerzenie źrenicy z brakiem reakcji na światło jest sygnałem alarmowym u chorego z urazem głowy. Nerw bloczkowy i odwodzący uzupełniają ruchy gałki. Nerw trójdzielny odbiera czucie z twarzy, unerwia mięśnie żucia i tworzy ramię czuciowe odruchu rogówkowego.
Nerw twarzowy odpowiada za mimikę, smak z przednich dwóch trzecich języka oraz wydzielanie łez i śliny. Różnicowanie jego uszkodzeń jest klasycznym elementem oceny: porażenie obwodowe obejmuje także czoło i domknięcie powieki, ośrodkowe, jak w udarze, czoło oszczędza. Nerw przedsionkowo-ślimakowy prowadzi słuch i równowagę. Nerw językowo-gardłowy i błędny wspólnie tworzą odruch gardłowy i połykowy, co decyduje o tym, czy pacjent może bezpiecznie przyjmować płyny doustnie. Nerw błędny unerwia dodatkowo serce, oskrzela i przewód pokarmowy oraz struny głosowe. Nerw dodatkowy unerwia mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy i czworoboczny, a nerw podjęzykowy - mięśnie języka.
Nerwów rdzeniowych jest 31 par: osiem szyjnych, dwanaście piersiowych, pięć lędźwiowych, pięć krzyżowych i jeden guziczny. Wszystkie są nerwami mieszanymi. Poza odcinkiem piersiowym ich gałęzie tworzą sploty: szyjny, z którego wychodzi nerw przeponowy zaopatrywany przez segmenty od trzeciego do piątego szyjnego, ramienny, lędźwiowy i krzyżowy z nerwem kulszowym. Poziom odejścia nerwu przeponowego wyjaśnia, dlaczego uszkodzenie rdzenia powyżej piątego segmentu szyjnego grozi niewydolnością oddechową.
Układ autonomiczny
Droga autonomiczna zawsze składa się z dwóch neuronów: przedzwojowego, biegnącego z ośrodkowego układu nerwowego do zwoju, i pozazwojowego, docierającego do narządu. Część współczulna wychodzi z odcinka piersiowo-lędźwiowego i ma krótkie włókna przedzwojowe kończące się w pniu współczulnym oraz długie pozazwojowe uwalniające noradrenalinę. Dwa wyjątki warto zapamiętać: gruczoły potowe są unerwione współczulnie, ale cholinergicznie, a rdzeń nadnerczy zachowuje się jak wielki zwój, wydzielając aminy katecholowe wprost do krwi. Część przywspółczulna wychodzi z pnia mózgu nerwami III, VII, IX i X oraz z segmentów krzyżowych od drugiego do czwartego, ma długie włókna przedzwojowe, zwoje położone przy narządach i wszędzie posługuje się acetylocholiną.
Oba układy działają przeciwstawnie, przy czym współczulny przygotowuje organizm do wysiłku, a przywspółczulny sprzyja trawieniu i odpoczynkowi. Pobudzenie współczulne rozszerza źrenice, przyspiesza i wzmacnia pracę serca, rozszerza oskrzela, hamuje perystaltykę, kurczy zwieracze przewodu pokarmowego i pęcherza, uwalnia glukozę z wątroby i obkurcza naczynia skóry. Przywspółczulne działa odwrotnie, z wyjątkiem naczyń krwionośnych, które są sterowane niemal wyłącznie współczulnie przez receptory alfa1 - napięcie naczyniowe reguluje więc zmiana aktywności jednego układu, a nie przeciąganie liny między dwoma.
Mikcja jest dobrym przykładem podziału ról. Pobudzenie przywspółczulne kurczy mięsień wypieracz i rozluźnia zwieracz wewnętrzny, umożliwiając oddanie moczu, a pobudzenie współczulne utrzymuje gromadzenie moczu. Zwieracz zewnętrzny pozostaje pod kontrolą dowolną przez nerw sromowy.
Klinicznie układ autonomiczny widać na co dzień. We wstrząsie hipowolemicznym pobudzenie współczulne daje tachykardię, bladą i spoconą skórę, wydłużony nawrót kapilarny oraz zwężenie amplitudy ciśnienia, zanim spadnie ciśnienie skurczowe. Odsysanie z dróg oddechowych, parcie na stolec czy silny ból mogą wywołać odruch z nerwu błędnego z bradykardią i spadkiem ciśnienia. Hipotonia ortostatyczna u osoby starszej wynika z opóźnionej odpowiedzi współczulnej na zmianę pozycji, dlatego pionizację prowadzi się etapami.
Płyn mózgowo-rdzeniowy i opony
Mózgowie i rdzeń kręgowy otaczają trzy opony: twarda, pajęcza i miękka. Płyn mózgowo-rdzeniowy wypełnia przestrzeń podpajęczynówkową, czyli przestrzeń między pajęczynówką a oponą miękką, oraz układ komorowy. Przestrzeń nad oponą twardą w kanale kręgowym jest miejscem podawania znieczulenia zewnątrzoponowego.
Płyn powstaje w splotach naczyniówkowych komór w ilości około 500 ml na dobę, podczas gdy jednorazowa objętość wynosi 130-150 ml. Oznacza to całkowitą wymianę trzy do czterech razy dziennie. Krąży z komór bocznych przez otwory międzykomorowe do komory trzeciej, wodociągiem mózgu do komory czwartej, a stamtąd otworami komory czwartej do przestrzeni podpajęczynówkowej. Wchłania się w ziarnistościach pajęczynówki do zatok żylnych opony twardej. Zablokowanie tej drogi prowadzi do wodogłowia.
Płyn amortyzuje mózg, który zanurzony w nim traci większość swojego efektywnego ciężaru, stabilizuje skład środowiska wokół neuronów i uczestniczy w usuwaniu produktów przemiany materii. Prawidłowy płyn jest przejrzysty jak woda, zawiera niewiele komórek, stężenie glukozy odpowiada około dwóm trzecim glikemii, a stężenie białka jest niskie. Płyn mętny nasuwa podejrzenie bakteryjnego zapalenia opon.
Barierę krew-mózg tworzą ścisłe połączenia między komórkami śródbłonka naczyń mózgowych wzmocnione stopkami astrocytów. Przenikają przez nią swobodnie tlen, dwutlenek węgla i substancje rozpuszczalne w tłuszczach, glukoza wymaga transportera, a cząsteczki duże i silnie polarne pozostają poza mózgiem. Na tej właściwości opiera się działanie mannitolu, który nie przechodzi do tkanki i odciąga z niej wodę osmotycznie. Ta sama bariera tłumaczy, dlaczego część antybiotyków osiąga w płynie stężenia zbyt niskie i wymaga zwiększonych dawek. Po punkcji lędźwiowej pacjent wymaga obserwacji w pozycji leżącej i dobrego nawodnienia, ponieważ utrata płynu przez otwór po igle wywołuje charakterystyczny ból głowy nasilający się w pionie.
Ukrwienie mózgu i ciśnienie wewnątrzczaszkowe
Krew dopływa do mózgu dwiema tętnicami szyjnymi wewnętrznymi i dwiema tętnicami kręgowymi, które łączą się w tętnicę podstawną. Na podstawie mózgu naczynia te tworzą koło tętnicze mózgu, zapewniające krążenie oboczne - przy powolnym zamknięciu jednej tętnicy krew może dopłynąć drogą okrężną.
Mózg stanowi około dwóch procent masy ciała, a pochłania jedną piątą tlenu i jedną czwartą glukozy zużywanej przez organizm. Nie magazynuje ani tlenu, ani glukozy, dlatego zatrzymanie przepływu powoduje utratę przytomności po kilkunastu sekundach, a nieodwracalne uszkodzenie neuronów po kilku minutach. Przepływ mózgowy jest utrzymywany na stałym poziomie mimo wahań ciśnienia dzięki autoregulacji, skutecznej w zakresie średniego ciśnienia tętniczego od około 60 do 150 mmHg. Poza tym zakresem przepływ zaczyna biernie zależeć od ciśnienia. Najsilniejszym bodźcem rozszerzającym naczynia mózgowe jest wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla, co tłumaczy doraźne obniżanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego hiperwentylacją i ryzyko niedokrwienia przy jej nadużyciu.
Czaszka jest zamkniętym, sztywnym pojemnikiem wypełnionym przez tkankę nerwową, krew i płyn mózgowo-rdzeniowy. Zgodnie z regułą Monro i Kelliego wzrost objętości jednego składnika musi zostać zrównoważony spadkiem objętości pozostałych, głównie przez przemieszczenie płynu i krwi żylnej. Kompensacja ma jednak granicę - po jej wyczerpaniu ciśnienie wewnątrzczaszkowe, prawidłowo wynoszące 5-15 mmHg, rośnie gwałtownie. Ciśnienie perfuzji mózgowej jest różnicą między średnim ciśnieniem tętniczym a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, dlatego zagraża mu zarówno spadek ciśnienia tętniczego, jak i wzrost ciśnienia w czaszce.
Klasyczna triada Cushinga, na którą składają się wzrost ciśnienia skurczowego z szeroką amplitudą, zwolnienie czynności serca i nieregularny oddech, jest objawem późnym i wymaga natychmiastowej reakcji. Znacznie wcześniej pojawiają się narastający ból głowy, wymioty, senność i pogorszenie w skali Glasgow. Codzienna profilaktyka wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego to uniesienie wezgłowia o około 30 stopni, utrzymanie głowy w osi ciała bez zginania szyi, unikanie ucisku na żyły szyjne, krótkie odsysanie, zapobieganie kaszlowi i parciu, normotermia oraz skuteczne leczenie bólu.
