Ściana większości naczyń składa się z trzech warstw: błony wewnętrznej ze śródbłonkiem, błony środkowej z mięśniówką gładką i włóknami sprężystymi oraz błony zewnętrznej łącznotkankowej. Proporcje tych warstw zależą od funkcji naczynia.
Aorta i duże tętnice to tętnice sprężyste. Mają dużo elastyny, rozciągają się w skurczu i oddają energię w rozkurczu. Tętnice mięśniowe rozprowadzają krew do narządów. Tętniczki mają grubą mięśniówkę w stosunku do światła i są naczyniami oporowymi: zachodzi w nich największy spadek ciśnienia, a zmiana ich średnicy reguluje przepływ przez narząd i całkowity opór obwodowy.
Włośniczki mają ścianę z jednej warstwy śródbłonka i służą wymianie między krwią a tkankami. Pojedyncza włośniczka jest bardzo wąska, ale ich łączne pole przekroju jest największe w całym układzie, dlatego krew płynie w nich najwolniej, co sprzyja wymianie. Żyłki i żyły mają cienką, rozciągliwą ścianę i są naczyniami pojemnościowymi, w których w spoczynku znajduje się około dwóch trzecich objętości krwi. Żyły kończyn mają zastawki, które kierują krew w stronę serca.
Śródbłonek wytwarza tlenek azotu i prostacyklinę, które rozszerzają naczynia i hamują agregację płytek, oraz endotelinę, która je obkurcza.
Podstawy hemodynamiki - przepływ, ciśnienie i opór
Przepływ krwi przez naczynie jest wprost proporcjonalny do różnicy ciśnień na jego końcach i odwrotnie proporcjonalny do oporu. Dla całego krążenia daje to zależność: średnie ciśnienie tętnicze = pojemność minutowa serca x całkowity opór obwodowy. Ciśnienie tętnicze rośnie więc wtedy, gdy wzrasta pojemność minutowa albo opór.
Opór naczynia opisuje prawo Poiseuille'a. Rośnie on wraz z lepkością krwi i długością naczynia, ale najsilniej zależy od promienia, bo jest odwrotnie proporcjonalny do jego czwartej potęgi. Zwężenie naczynia o połowę zwiększa opór szesnastokrotnie, a przepływ spada szesnaście razy. Dlatego nawet niewielki skurcz tętniczek silnie zmienia ciśnienie i przepływ. Lepkość krwi zależy głównie od hematokrytu: w czerwienicy rośnie opór i obciążenie serca, a w niedokrwistości lepkość spada.
Prędkość przepływu jest odwrotnie proporcjonalna do łącznego pola przekroju naczyń. Jest największa w aorcie i najmniejsza we włośniczkach.
W prawidłowych warunkach krew płynie warstwowo (laminarnie): najszybciej w osi naczynia, najwolniej przy ścianie, bezgłośnie. Przepływ staje się burzliwy przy dużej prędkości, dużej średnicy, małej lepkości i w miejscu zwężenia. Przepływ burzliwy jest słyszalny, dlatego powstają szmery nad zwężoną zastawką lub tętnicą, szmery czynnościowe w niedokrwistości i gorączce oraz tony Korotkowa podczas pomiaru ciśnienia metodą osłuchową.
Podatność i napięcie ściany naczyń
Podatność to zmiana objętości naczynia przypadająca na zmianę ciśnienia. Żyły są wielokrotnie bardziej podatne niż tętnice, dlatego mieszczą dużo krwi przy niskim ciśnieniu. Podatność aorty tworzy efekt powietrzni: w skurczu aorta rozciąga się i magazynuje część objętości wyrzutowej, a w rozkurczu sprężyście się obkurcza i przepycha krew dalej. Przerywany wyrzut z serca zamienia się w ciągły przepływ w naczyniach obwodowych, a ciśnienie rozkurczowe nie spada do zera. Z wiekiem i w miażdżycy aorta sztywnieje, co podnosi ciśnienie skurczowe, obniża rozkurczowe i zwiększa amplitudę ciśnienia, dlatego u osób starszych częste jest izolowane nadciśnienie skurczowe.
Prawo Laplace'a mówi, że napięcie ściany naczynia rośnie wraz z ciśnieniem i promieniem. Poszerzone naczynie przy tym samym ciśnieniu ma większe napięcie ściany, więc tętniak ma skłonność do dalszego powiększania się i pękania.
Ciśnienie tętnicze i fala tętna
Ciśnienie skurczowe to najwyższe ciśnienie w tętnicach w czasie wyrzutu, a rozkurczowe to najniższe, przed kolejnym skurczem. Różnica między nimi to amplituda ciśnienia (ciśnienie tętna), prawidłowo około 40 mmHg. Amplituda rośnie przy dużej objętości wyrzutowej i sztywnej aorcie, np. w niedomykalności zastawki aortalnej i nadczynności tarczycy. Maleje przy małej objętości wyrzutowej, np. we wstrząsie hipowolemicznym i w tamponadzie serca.
Średnie ciśnienie tętnicze (MAP) to ciśnienie napędzające przepływ przez narządy. Rozkurcz trwa dłużej niż skurcz, więc MAP jest bliższe ciśnieniu rozkurczowemu i w przybliżeniu wynosi: ciśnienie rozkurczowe + 1/3 amplitudy. Przy ciśnieniu 120/80 mmHg MAP wynosi około 93 mmHg. Dla utrzymania perfuzji narządów przyjmuje się zwykle MAP co najmniej 65 mmHg.
Ciśnienie spada wzdłuż drzewa naczyniowego. W dużych tętnicach spadek jest niewielki, największy zachodzi w tętniczkach. Na początku włośniczek ciśnienie wynosi około 35 mmHg, na ich końcu około 15 mmHg, a w prawym przedsionku 0-5 mmHg.
Fala tętna to fala rozciągnięcia ściany tętnic wywołana wyrzutem krwi. Rozchodzi się kilkadziesiąt razy szybciej niż sama krew, a jej prędkość rośnie wraz ze sztywnością tętnic.
Mikrokrążenie i wymiana płynów
Mikrokrążenie tworzą tętniczki, włośniczki i żyłki. Włośniczki ciągłe (mięśnie, mózg) są najszczelniejsze, okienkowe (nerki, jelita) przepuszczają więcej, a zatokowe (wątroba, szpik) mają szerokie przerwy między komórkami.
Przepływ płynu przez ścianę włośniczki opisują siły Starlinga. Ciśnienie hydrostatyczne krwi wypycha płyn do tkanek, a ciśnienie onkotyczne białek osocza, głównie albumin, zatrzymuje go w naczyniu. Na tętniczym końcu włośniczki ciśnienie hydrostatyczne (około 35 mmHg) przewyższa onkotyczne (około 25 mmHg) i przeważa filtracja. Na żylnym końcu ciśnienie hydrostatyczne spada do około 15 mmHg i przeważa resorpcja. Filtracja jest nieco większa od resorpcji, a nadmiar płynu wraca do krwi naczyniami chłonnymi.
Obrzęk powstaje, gdy ta równowaga zostaje zaburzona. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach wynika z zastoju żylnego, np. w niewydolności serca lub zakrzepicy żył głębokich. Spadek ciśnienia onkotycznego wynika z hipoalbuminemii w marskości wątroby, zespole nerczycowym lub wyniszczeniu. Wzrost przepuszczalności ściany włośniczek występuje w stanie zapalnym, oparzeniach i sepsie. Utrudniony odpływ chłonki, np. po usunięciu węzłów chłonnych pachowych, prowadzi do obrzęku limfatycznego.
Dalsza część artykułu jest dostępna w pakiecie
W pakiecie znajdziesz także pytania egzaminacyjne z wyjaśnieniami do tego tematu.
Powrót żylny to ilość krwi wracającej do prawego przedsionka w jednostce czasu. W stanie równowagi jest równy pojemności minutowej serca. Napędza go niewielka różnica ciśnień między żyłkami (około 15 mmHg) a prawym przedsionkiem, dlatego wspomagają go dodatkowe mechanizmy.
Pompa mięśniowa działa w kończynach dolnych. Kurczące się mięśnie łydki uciskają żyły głębokie, a zastawki pozwalają krwi płynąć tylko w stronę serca. Podczas chodzenia ciśnienie w żyłach stopy wyraźnie spada, a przy długim, nieruchomym staniu rośnie i sprzyja obrzękom kostek. Unieruchomienie wyłącza pompę mięśniową i powoduje zastój krwi, jeden z czynników ryzyka zakrzepicy żył głębokich. Niewydolność zastawek prowadzi do cofania się krwi i powstawania żylaków.
Pompa oddechowa działa przy każdym wdechu. Ciśnienie w klatce piersiowej spada, a w jamie brzusznej rośnie, więc krew przesuwa się z żył brzusznych do klatki piersiowej i prawego przedsionka. Pomaga też skurcz żył wywołany układem współczulnym.
Po przejściu z pozycji leżącej do stojącej około 500 ml krwi przemieszcza się do żył kończyn dolnych, co zmniejsza powrót żylny, objętość wyrzutową i ciśnienie tętnicze. Uniesienie nóg u pacjenta leżącego działa odwrotnie i zwiększa powrót żylny. W żyłach położonych powyżej serca ciśnienie może być niższe od atmosferycznego. Dlatego przy zakładaniu i usuwaniu cewnika z żyły szyjnej lub podobojczykowej pacjenta układa się głową w dół, co zmniejsza ryzyko zatoru powietrznego.
Miejscowa regulacja przepływu krwi
Narządy regulują własny przepływ niezależnie od układu nerwowego. Autoregulacja utrzymuje stały przepływ przez mózg, nerki i serce w szerokim zakresie średniego ciśnienia tętniczego, około 60-150 mmHg.
Mechanizm miogenny polega na tym, że rozciągnięcie mięśniówki tętniczki przez wzrost ciśnienia wywołuje jej skurcz, a spadek ciśnienia rozkurcz. Mechanizm metaboliczny łączy przepływ z potrzebami tkanki: spadek stężenia tlenu oraz wzrost CO2, jonów H+, K+, adenozyny i mleczanu rozszerzają naczynia. Tak powstaje przekrwienie czynnościowe w pracującym mięśniu i przekrwienie reaktywne, czyli zaczerwienienie po zwolnieniu ucisku, gdy nagromadzone metabolity rozszerzają naczynia. Śródbłonek pod wpływem przepływu krwi uwalnia tlenek azotu, który rozkurcza mięśniówkę. Nitrogliceryna działa jako donor tlenku azotu.
Wyjątkiem jest krążenie płucne, w którym niedotlenienie obkurcza naczynia. Kieruje to krew do lepiej wentylowanych części płuc, ale przy uogólnionej hipoksji podnosi ciśnienie w tętnicy płucnej i obciąża prawą komorę.
Krążenie wieńcowe
Tętnice wieńcowe prawa i lewa odchodzą od aorty tuż nad zastawką aortalną, a krew żylna wraca głównie przez zatokę wieńcową do prawego przedsionka. W spoczynku przepływ wieńcowy wynosi około 250 ml/min, czyli około 5% pojemności minutowej.
Mięsień sercowy już w spoczynku pobiera z krwi około 70% tlenu, podczas gdy średnio w organizmie jest to około 25%. Zapas ekstrakcji jest więc niewielki i większe zapotrzebowanie serca na tlen może być pokryte niemal wyłącznie zwiększeniem przepływu. Przepływ wieńcowy może wzrosnąć kilkukrotnie, głównie przez metaboliczne rozszerzenie naczyń pod wpływem adenozyny i tlenku azotu. Zwężenie miażdżycowe ogranicza tę rezerwę, dlatego ból dławicowy pojawia się najpierw przy wysiłku.
Kurcząca się lewa komora uciska naczynia w swojej ścianie, więc jest ukrwiona głównie w rozkurczu. Najbardziej narażona na niedokrwienie jest warstwa podwsierdziowa. Ciśnienie perfuzji wieńcowej zależy od różnicy między ciśnieniem rozkurczowym w aorcie a ciśnieniem końcoworozkurczowym w lewej komorze. Niedokrwieniu sprzyjają więc tachykardia skracająca rozkurcz, niskie ciśnienie rozkurczowe i wysokie ciśnienie napełniania lewej komory. Tętnice wieńcowe mają słabe połączenia oboczne, dlatego nagłe zamknięcie jednej z nich prowadzi do martwicy ukrwionego przez nią obszaru.
Krążenie mózgowe
Mózg stanowi około 2% masy ciała, a otrzymuje około 15% pojemności minutowej serca i zużywa około 20% tlenu. Nie ma zapasów tlenu ani glukozy, dlatego po zatrzymaniu przepływu utrata przytomności następuje po kilku sekundach, a nieodwracalne uszkodzenie neuronów zaczyna się po około 4-5 minutach. Krew doprowadzają tętnice szyjne wewnętrzne i kręgowe, połączone u podstawy mózgu w koło tętnicze, które umożliwia krążenie oboczne.
Autoregulacja utrzymuje stały przepływ mózgowy przy średnim ciśnieniu tętniczym około 60-150 mmHg. Poniżej tego zakresu grozi niedokrwienie, powyżej przekrwienie i obrzęk. U chorych z przewlekłym nadciśnieniem zakres przesuwa się ku wyższym wartościom, dlatego gwałtowne obniżenie ciśnienia może wywołać niedokrwienie mózgu mimo wartości uznawanych za prawidłowe.
Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP) to średnie ciśnienie tętnicze minus ciśnienie śródczaszkowe (ICP). Prawidłowe ICP wynosi około 5-15 mmHg, a CPP powinno wynosić co najmniej 60 mmHg. Przy MAP 80 mmHg i ICP 30 mmHg CPP wynosi tylko 50 mmHg. Narastające ciśnienie śródczaszkowe może wywołać triadę Cushinga: wzrost ciśnienia tętniczego, bradykardię i zaburzenia oddychania.
Najsilniej na przepływ mózgowy wpływa PaCO2. Hiperkapnia rozszerza naczynia mózgowe i zwiększa przepływ oraz ciśnienie śródczaszkowe, a hipokapnia je obkurcza. Krótkotrwała hiperwentylacja obniża więc ciśnienie śródczaszkowe, ale nadmierna i długotrwała grozi niedokrwieniem mózgu. Ciężka hipoksja również rozszerza naczynia mózgowe.
Regulacja ciśnienia tętniczego
Szybka regulacja ciśnienia, w ciągu sekund, jest nerwowa. Baroreceptory w zatoce szyjnej (nerw językowo-gardłowy) i łuku aorty (nerw błędny) reagują na rozciąganie ściany. Wzrost ciśnienia zwiększa liczbę impulsów docierających do ośrodka sercowo-naczyniowego w rdzeniu przedłużonym, co hamuje układ współczulny i pobudza nerw błędny. Serce zwalnia, naczynia się rozszerzają i ciśnienie spada. Spadek ciśnienia działa odwrotnie i wywołuje tachykardię oraz skurcz naczyń.
Przy pionizacji krew przemieszcza się do kończyn dolnych, ciśnienie spada, a odruch z baroreceptorów w ciągu kilku sekund przyspiesza rytm i obkurcza naczynia. Gdy odruch jest osłabiony, np. u osób starszych, odwodnionych, długo leżących lub przyjmujących leki hipotensyjne, pojawia się hipotonia ortostatyczna, czyli spadek ciśnienia skurczowego o co najmniej 20 mmHg lub rozkurczowego o co najmniej 10 mmHg w ciągu 3 minut od pionizacji. Masaż zatoki szyjnej pobudza baroreceptory i zwalnia rytm. W przewlekłym nadciśnieniu baroreceptory przestawiają się na wyższe wartości, dlatego nie regulują ciśnienia długoterminowo.
Długoterminowo ciśnienie reguluje objętość krwi, którą kontrolują hormony i nerki. Przy spadku perfuzji nerek, niskim stężeniu sodu lub pobudzeniu współczulnym nerki wydzielają reninę. Renina przekształca angiotensynogen w angiotensynę I, a enzym konwertujący, głównie w płucach, w angiotensynę II. Angiotensyna II silnie obkurcza naczynia, pobudza wydzielanie aldosteronu, który zwiększa zwrotne wchłanianie sodu i wody, a także pobudza pragnienie i wydzielanie wazopresyny. Inhibitory enzymu konwertującego i sartany hamują ten układ i obniżają ciśnienie.
Wazopresyna (ADH) z tylnego płata przysadki wydziela się przy wzroście osmolalności osocza lub spadku objętości krwi. Zwiększa wchłanianie wody w cewkach zbiorczych, a w dużym stężeniu obkurcza naczynia. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) wydzielają rozciągnięte przedsionki. Zwiększa on wydalanie sodu i wody, rozszerza naczynia i hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron. Szczegółowe działanie nerek omówiono w artykule o fizjologii nerek i gospodarki wodno-elektrolitowej.
