Fizjologia serca

Budowa i rodzaje komórek mięśnia sercowego

Mięsień sercowy jest poprzecznie prążkowany, ale czynnościowo różni się od mięśni szkieletowych. Kardiomiocyty to komórki rozgałęzione, z jednym centralnym jądrem i bardzo licznymi mitochondriami, dlatego serce jest niemal całkowicie zależne od metabolizmu tlenowego i szybko cierpi w niedokrwieniu.

Komórki łączą się wstawkami. Desmosomy spinają je mechanicznie i przenoszą siłę skurczu, a połączenia szczelinowe pozwalają jonom przechodzić bezpośrednio z komórki do komórki. Dzięki temu przedsionki i komory działają jak syncytium czynnościowe i kurczą się jako całość (prawo wszystko albo nic). Przedsionki od komór oddziela szkielet łącznotkankowy, który nie przewodzi pobudzenia, więc jedyną prawidłową drogą impulsu jest węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa.

Kardiomiocyty robocze stanowią większość masy serca, mają stabilny potencjał spoczynkowy i kurczą się po dotarciu pobudzenia. Komórki układu bodźcoprzewodzącego mają mało miofibryli, ale samoistnie wytwarzają impulsy (węzły) albo bardzo szybko je przewodzą (włókna Purkinjego).

Potencjał spoczynkowy kardiomiocytu

Potencjał spoczynkowy kardiomiocytu roboczego wynosi około -90 mV. Stężenie K+ wewnątrz komórki to około 150 mmol/l, na zewnątrz około 4 mmol/l. Na+ i Ca2+ przeważają na zewnątrz. W spoczynku błona jest najbardziej przepuszczalna dla K+, który wypływa zgodnie z gradientem, dlatego potencjał spoczynkowy jest bliski potencjałowi równowagi dla potasu. Pompa sodowo-potasowa wyrzuca 3 Na+ w zamian za 2 K+, zużywając ATP, i utrzymuje gradienty.

Skoro potencjał zależy głównie od gradientu potasu, zaburzenia kaliemii zmieniają pobudliwość serca. W hiperkaliemii potencjał spoczynkowy staje się mniej ujemny, część kanałów sodowych pozostaje zinaktywowana i przewodzenie zwalnia. W EKG pojawiają się wysokie, szpiczaste załamki T i poszerzenie QRS, a w ciężkich przypadkach bradykardia, migotanie komór lub asystolia. Hipokaliemia wydłuża repolaryzację i nasila automatyzm ognisk pozazatokowych: w EKG widać spłaszczenie T, obniżenie ST i załamek U. Ryzyko arytmii rośnie zwłaszcza u chorych przyjmujących digoksynę.

Potencjał czynnościowy kardiomiocytu roboczego

Potencjał czynnościowy kardiomiocytu komory trwa około 250-300 ms, wielokrotnie dłużej niż w mięśniu szkieletowym.

Faza 0 to szybka depolaryzacja. Po osiągnięciu progu otwierają się szybkie kanały sodowe i potencjał rośnie do około +20 mV. Blokują je leki antyarytmiczne klasy I, np. lidokaina. Faza 1 to krótka wstępna repolaryzacja po inaktywacji kanałów sodowych.

Faza 2, plateau, jest cechą charakterystyczną serca. Napływ Ca2+ przez kanały wapniowe typu L równoważy wypływ K+ i potencjał utrzymuje się blisko 0 mV. Wapń napływający w tej fazie uruchamia skurcz, a werapamil i diltiazem blokujące kanały typu L osłabiają kurczliwość.

Faza 3 to końcowa repolaryzacja: kanały wapniowe się zamykają, przeważa wypływ K+ i potencjał wraca do -90 mV. Leki klasy III (amiodaron, sotalol) blokują kanały potasowe i wydłużają odstęp QT. Faza 4 to potencjał spoczynkowy.

Refrakcja bezwzględna trwa od fazy 0 mniej więcej do połowy fazy 3 i żaden bodziec nie wywoła wtedy nowego potencjału. W refrakcji względnej, pod koniec fazy 3, może go wywołać bodziec silniejszy niż progowy. Refrakcja bezwzględna trwa prawie tyle co skurcz, dlatego serce nie wchodzi w skurcz tężcowy i zawsze zdąży się rozkurczyć.

Koniec repolaryzacji, odpowiadający szczytowi załamka T, jest okresem podatnym na arytmie. Pobudzenie w tej fazie (zjawisko R na T albo niezsynchronizowany wstrząs) może wywołać migotanie komór, dlatego kardiowersję synchronizuje się z załamkiem R.

Automatyzm i układ bodźcoprzewodzący

Automatyzm to zdolność do samoistnego wytwarzania impulsów. Komórki węzła zatokowego nie mają stabilnego potencjału spoczynkowego: po pobudzeniu potencjał spada do około -60 mV i od razu zaczyna powoli rosnąć. Tę depolaryzację rozkurczową napędza głównie prąd If płynący przez kanały HCN, a potem kanały wapniowe typu T. Po osiągnięciu progu faza 0 powstaje dzięki kanałom wapniowym typu L, nie sodowym, dlatego jest wolna. Iwabradyna blokuje prąd If i zwalnia rytm bez wpływu na siłę skurczu.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy leży w ścianie prawego przedsionka przy ujściu żyły głównej górnej i wytwarza impulsy z częstością 60-100/min. Węzeł przedsionkowo-komorowy ma częstość własną 40-60/min, a pęczek Hisa i włókna Purkinjego 20-40/min. Rytm narzuca najszybszy ośrodek. Gdy węzeł zatokowy przestaje działać, przejmuje go łącze przedsionkowo-komorowe z rytmem 40-60/min i wąskimi QRS. W całkowitym bloku przedsionkowo-komorowym komory pobudza ośrodek zastępczy z częstością 20-40/min i szerokimi QRS.

W węźle przedsionkowo-komorowym przewodzenie jest najwolniejsze. Opóźnienie około 0,1 s pozwala przedsionkom dopełnić komory przed ich skurczem i chroni komory przed bardzo szybkim rytmem przedsionkowym, np. w migotaniu przedsionków. Dalej impuls biegnie pęczkiem Hisa, prawą i lewą odnogą oraz włóknami Purkinjego, które przewodzą najszybciej, dzięki czemu obie komory pobudzają się niemal jednocześnie.

Zapis EKG - fale, odcinki i odstępy

EKG rejestruje z powierzchni ciała sumaryczną aktywność elektryczną serca, a nie jego skurcz, czego przykładem jest aktywność elektryczna bez tętna. Przy przesuwie 25 mm/s mała kratka (1 mm) to 0,04 s, a duża (5 mm) 0,2 s. Częstość rytmu miarowego to 300 podzielone przez liczbę dużych kratek między załamkami R.

Załamek P odpowiada depolaryzacji przedsionków i trwa do 0,11 s. Odstęp PQ, od początku P do początku QRS, obejmuje przewodzenie od przedsionków do komór i wynosi 0,12-0,20 s. Wydłużenie powyżej 0,20 s oznacza blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, a skrócenie może świadczyć o preekscytacji (zespół WPW).

Zespół QRS odpowiada depolaryzacji komór i trwa 0,06-0,10 s. Szerokość 0,12 s i więcej wskazuje na blok odnogi pęczka Hisa albo pobudzenie powstające w komorach. Repolaryzacja przedsionków jest ukryta w zespole QRS.

Odcinek ST, od końca QRS do początku T, odpowiada fazie plateau, gdy cała mięśniówka komór jest zdepolaryzowana, dlatego prawidłowo leży na linii izoelektrycznej. Jego uniesienie lub obniżenie wskazuje na niedokrwienie. Załamek T odpowiada repolaryzacji komór.

Odstęp QT, od początku QRS do końca T, obejmuje całą elektryczną czynność komór. Skraca się przy szybszym rytmie, dlatego ocenia się skorygowany QTc, prawidłowo do około 0,45 s u mężczyzn i 0,46 s u kobiet. Wydłużenie QT, np. przez leki, hipokaliemię lub hipomagnezemię, grozi częstoskurczem typu torsade de pointes.