Układ pokarmowy przesuwa treść pokarmową, rozkłada ją enzymatycznie i wchłania składniki odżywcze. Te czynności koordynują nerwy i hormony przewodu pokarmowego. Wątroba przetwarza wchłonięte substancje i wydziela żółć.
Motoryka przewodu pokarmowego
Ściana przewodu pokarmowego ma dwie warstwy mięśni gładkich: okrężną i podłużną. Między nimi leży splot mięśniowy (Auerbacha), sterujący głównie motoryką. W błonie podśluzowej leży splot podśluzowy (Meissnera), który reguluje wydzielanie i przepływ krwi. Oba sploty tworzą jelitowy układ nerwowy, zdolny do pracy nawet bez połączeń z ośrodkowym układem nerwowym. Rytm skurczów nadają komórki śródmiąższowe Cajala, wytwarzające fale wolne.
Układ przywspółczulny (nerw błędny, nerwy miedniczne) pobudza motorykę i wydzielanie. Układ współczulny je hamuje i kurczy zwieracze. Nasilona aktywność współczulna po operacji brzusznej, wraz z bólem i opioidami, sprzyja porażennej niedrożności jelit. Przeciwdziała jej wczesne uruchamianie i żywienie doustne.
Podstawowym ruchem jest perystaltyka. Rozciągnięcie ściany przez kęs wywołuje skurcz mięśni powyżej i rozkurcz poniżej niego, co przesuwa treść w kierunku odbytu. Skurcze odcinkowe mieszają treść z sokami trawiennymi. Posiłek nasila motorykę okrężnicy (odruch żołądkowo-okrężniczy), stąd parcie na stolec wkrótce po jedzeniu. Rozciągnięcie odbytnicy rozkurcza odruchowo zwieracz wewnętrzny, zbudowany z mięśni gładkich. Zwieracz zewnętrzny jest mięśniem szkieletowym zależnym od woli, więc defekację można odroczyć.
Połykanie i opróżnianie żołądka
Połykanie ma trzy fazy. Faza ustna, przesunięcie kęsa do gardła, jest dowolna. Faza gardłowa to odruch sterowany z rdzenia przedłużonego przez nerwy językowo-gardłowy i błędny. Podniebienie miękkie zamyka nosogardło, krtań unosi się, nagłośnia zasłania wejście do krtani, a oddech na chwilę się zatrzymuje. W fazie przełykowej fala perystaltyczna przesuwa kęs do żołądka, a dolny zwieracz przełyku się rozkurcza. Uszkodzenie ośrodków pnia lub nerwów czaszkowych, np. po udarze, zaburza fazę gardłową i grozi zachłyśnięciem.
Żołądek przyjmuje posiłek bez wzrostu ciśnienia dzięki relaksacji receptywnej, zależnej od nerwu błędnego. Część odźwiernikowa rozciera pokarm i przepuszcza do dwunastnicy tylko drobne cząstki. Najszybciej opuszczają żołądek płyny, wolniej węglowodany i białka, a najwolniej tłuszcze. Kwas, tłuszcz i treść hiperosmolarna w dwunastnicy hamują opróżnianie odruchowo i przez cholecystokininę. Na tym opierają się zasady przygotowania do znieczulenia: płyny klarowne do 2 godzin, lekki posiłek do 6 godzin przed zabiegiem.
Na czczo co ok. 1,5-2 godziny przez żołądek i jelito cienkie przechodzi wędrujący kompleks motoryczny. Ta fala „sprząta” resztki treści i bakterie. Pobudza ją motylina.
Neurohormonalna regulacja przyjmowania pokarmu
Głód i sytość integruje podwzgórze, zwłaszcza jądro łukowate. Leżą tam dwie przeciwstawne grupy neuronów. Neurony wydzielające neuropeptyd Y i białko AgRP pobudzają łaknienie. Neurony POMC, uwalniające α-MSH działający na receptor MC4, wywołują sytość.
Grelina powstaje głównie w żołądku. Jej stężenie rośnie przed posiłkiem i spada po jedzeniu. Jest jedynym znanym hormonem obwodowym pobudzającym łaknienie. Sygnały krótkoterminowej sytości pochodzą z przewodu pokarmowego. Rozciągnięcie żołądka przekazuje nerw błędny. Cholecystokinina (CCK) z dwunastnicy działa przez włókna nerwu błędnego. GLP-1 i peptyd YY są wydzielane przez komórki L jelita krętego i okrężnicy. GLP-1 dodatkowo spowalnia opróżnianie żołądka i nasila wydzielanie insuliny zależne od glukozy. Na tym działaniu opierają się leki z grupy agonistów receptora GLP-1. Ich częstymi działaniami niepożądanymi są nudności i uczucie pełności.
Długoterminową informację o zapasach energii niosą leptyna i insulina. Leptynę wydziela tkanka tłuszczowa proporcjonalnie do jej masy. Hamuje ona neurony pobudzające łaknienie, a pobudza neurony sytości. W otyłości stężenie leptyny jest wysokie, lecz podwzgórze słabo na nią reaguje (leptynooporność). Wrodzony niedobór leptyny powoduje niepohamowany głód i ciężką otyłość od dzieciństwa.
Czynności wydzielnicze gruczołów trawiennych
Do światła przewodu pokarmowego trafia w ciągu doby ok. 7-8 litrów soków trawiennych. Prawie cała ta objętość jest wchłaniana zwrotnie. Dlatego obfite wymioty lub biegunka szybko prowadzą do odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych.
Ślina (1-1,5 l/dobę) zawiera amylazę ślinową, lipazę językową, śluz, lizozym i IgA. Jest hipotoniczna i bogata w potas oraz wodorowęglany. Jej wydzielanie jest regulowane niemal wyłącznie nerwowo, głównie przez układ przywspółczulny. Dlatego leki o działaniu antycholinergicznym, np. atropina czy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, wysuszają jamę ustną.
Wydzielanie żołądkowe przebiega w trzech fazach. Faza głowowa, wywołana widokiem, zapachem i smakiem pokarmu, działa przez nerw błędny i daje ok. 30% wydzielania. Faza żołądkowa, pobudzana rozciągnięciem żołądka i peptydami, daje ok. 60%. Faza jelitowa daje niewielki udział i głównie hamuje wydzielanie, gdy kwaśna treść trafia do dwunastnicy.
Wydzielanie żołądkowe
Komórki okładzinowe wydzielają kwas solny i czynnik wewnętrzny. Kwas powstaje dzięki pompie protonowej (H+/K+-ATPazie), która wymienia jony H+ na K+. Pobudzają ją trzy przekaźniki, wzajemnie nasilające swoje działanie. Acetylocholina z nerwu błędnego działa przez receptory M3. Gastryna z komórek G części odźwiernikowej działa przez receptory CCK2. Histamina z komórek ECL działa przez receptory H2. Somatostatyna z komórek D hamuje wydzielanie, gdy pH w żołądku spada. Inhibitory pompy protonowej blokują wspólny końcowy etap, dlatego hamują wydzielanie kwasu silniej niż leki blokujące receptor H2.
Komórki główne wydzielają pepsynogen, który w kwaśnym środowisku przechodzi w pepsynę. Kwas zabija też większość drobnoustrojów połkniętych z pokarmem. Błonę śluzową chroni warstwa śluzu z wodorowęglanami. Utrzymanie tej bariery wymaga prostaglandyn. Niesteroidowe leki przeciwzapalne hamują cyklooksygenazę i syntezę prostaglandyn, co sprzyja powstawaniu nadżerek i wrzodów.
Czynnik wewnętrzny jest niezbędny do wchłaniania witaminy B12. Po całkowitej resekcji żołądka lub w zanikowym zapaleniu błony śluzowej jego brak prowadzi do niedokrwistości megaloblastycznej. Witaminę B12 trzeba wtedy podawać pozajelitowo.
Dalsza część artykułu jest dostępna w pakiecie
W pakiecie znajdziesz także pytania egzaminacyjne z wyjaśnieniami do tego tematu.
Trzustka wydziela 1-1,5 l soku zasadowego na dobę. Kwaśna treść w dwunastnicy pobudza komórki S do wydzielania sekretyny. Sekretyna działa na komórki przewodów trzustkowych, które wydzielają wodorowęglany i zobojętniają kwas. Tłuszcze i aminokwasy pobudzają komórki I do wydzielania cholecystokininy. CCK pobudza komórki pęcherzykowe do wydzielania enzymów.
Enzymy proteolityczne są wydzielane jako nieczynne proenzymy. Trypsynogen aktywuje w dwunastnicy enteropeptydaza (enterokinaza) rąbka szczoteczkowego. Powstała trypsyna aktywuje kolejne proenzymy: chymotrypsynogen, prokarboksypeptydazy i fosfolipazę. Komórki trzustki zawierają też inhibitor trypsyny. Przedwczesna aktywacja trypsyny w samej trzustce prowadzi do jej samotrawienia, czyli ostrego zapalenia trzustki. Amylaza i lipaza trzustkowa są wydzielane w postaci czynnej. Lipaza potrzebuje kolipazy, aby działać na powierzchni kropli tłuszczu.
Trawienie i wchłanianie
Powierzchnię chłonną jelita cienkiego zwiększają fałdy okrężne, kosmki i mikrokosmki enterocytów. Z ok. 9 litrów płynu trafiających codziennie do jelita cienkiego do okrężnicy dociera ok. 1,5 litra. Z kałem wydalane jest tylko 100-200 ml. Okrężnica wchłania sód i wodę, a aldosteron nasila ten proces.
Trawienie skrobi zaczyna amylaza ślinowa, a kontynuuje trzustkowa. Powstają disacharydy i krótkie oligosacharydy. Rozkładają je enzymy rąbka szczoteczkowego: laktaza, sacharaza-izomaltaza i maltaza. Wchłaniane są tylko cukry proste. Glukoza i galaktoza wnikają do enterocytu przez SGLT1 razem z jonami sodu (transport aktywny wtórny). Fruktoza przechodzi przez GLUT5 na zasadzie dyfuzji ułatwionej. Do krwi wszystkie cukry proste opuszczają komórkę przez GLUT2. Sprzężenie wchłaniania glukozy z sodem jest podstawą doustnych płynów nawadniających. Glukoza w płynie zwiększa wchłanianie sodu, a za sodem wody, nawet w czasie biegunki.
Przy niedoborze laktazy nierozłożona laktoza zatrzymuje wodę w świetle jelita osmotycznie. W okrężnicy bakterie ją fermentują, wytwarzając gazy i kwasy. Po spożyciu mleka pojawiają się wtedy wzdęcia, bóle brzucha i biegunka.
Białka trawi pepsyna w żołądku, a potem trypsyna, chymotrypsyna i karboksypeptydazy w dwunastnicy. Peptydazy rąbka szczoteczkowego rozkładają peptydy do aminokwasów oraz di- i tripeptydów. Aminokwasy są wchłaniane przez transportery zależne od sodu, a di- i tripeptydy przez PepT1, wraz z jonami wodoru.
Wchłanianie tłuszczów, witamin i żelaza
Tłuszcze nie rozpuszczają się w wodzie. Kwasy żółciowe emulgują je, rozbijając krople na drobne i zwiększając powierzchnię dla lipazy. Lipaza trzustkowa rozkłada triglicerydy do monoacylogliceroli i kwasów tłuszczowych. Produkty te wraz z kwasami żółciowymi tworzą micele, które dostarczają je do rąbka szczoteczkowego. W enterocycie triglicerydy są ponownie syntetyzowane i pakowane w chylomikrony. Chylomikrony trafiają do naczyń chłonnych kosmków, a przez przewód piersiowy do krwi, z pominięciem wątroby. Triglicerydy średniołańcuchowe (MCT) wchłaniają się bezpośrednio do krwi żyły wrotnej. Wykorzystuje się je w żywieniu chorych z upośledzonym trawieniem tłuszczów.
Witaminy A, D, E i K wchłaniają się razem z tłuszczami. W cholestazie lub niewydolności trzustki pojawia się biegunka tłuszczowa i niedobór tych witamin. Niedobór witaminy K wydłuża czas protrombinowy.
Żelazo wchłania się w dwunastnicy i początkowym odcinku jelita czczego, głównie jako Fe2+. Witamina C redukuje Fe3+ do Fe2+ i ułatwia wchłanianie. Leki hamujące wydzielanie kwasu je zmniejszają. Ilość wchłanianego żelaza reguluje hepcydyna z wątroby, blokując ferroportynę. W stanach zapalnych jej stężenie rośnie, co tłumaczy niedokrwistość chorób przewlekłych. Wapń wchłania się głównie w dwunastnicy przy udziale kalcytriolu.
Witamina B12 w dwunastnicy łączy się z czynnikiem wewnętrznym. Kompleks ten wchłania się dopiero w końcowym odcinku jelita krętego. W tym samym odcinku wchłaniane są zwrotnie kwasy żółciowe. Resekcja końcowego jelita krętego lub choroba Leśniowskiego-Crohna w tej okolicy powodują niedobór B12 i utratę kwasów żółciowych, co upośledza wchłanianie tłuszczów.
Czynności wątroby
Wątroba otrzymuje ok. 75% krwi żyłą wrotną z jelit, a ok. 25% tętnicą wątrobową. Każda substancja wchłonięta z jelita przechodzi najpierw przez wątrobę. Dlatego część leków podanych doustnie jest metabolizowana, zanim trafi do krążenia (efekt pierwszego przejścia).
Wątroba magazynuje glikogen i prowadzi glukoneogenezę, więc w jej ciężkiej niewydolności grozi hipoglikemia. Syntetyzuje albuminę i większość czynników krzepnięcia. Przekształca amoniak w mocznik. Gdy ta funkcja zawodzi, amoniak gromadzi się i uszkadza mózg (encefalopatia wątrobowa). Leki i toksyny są przetwarzane w dwóch fazach: przez enzymy cytochromu P450 i przez sprzęganie z kwasem glukuronowym, siarczanem lub glutationem.
Hem z rozpadu starych erytrocytów przekształca się w śledzionie w bilirubinę wolną (niesprzężoną). Jest ona nierozpuszczalna w wodzie, krąży związana z albuminą i nie przechodzi do moczu. Wątroba sprzęga ją z kwasem glukuronowym. Bilirubina sprzężona jest rozpuszczalna i wydzielana do żółci. W jelicie bakterie przekształcają ją w urobilinogen. Jego część wchłania się i jest wydalana z moczem, a reszta jako sterkobilina barwi kał. U noworodka enzym sprzęgający jest niedojrzały, a rozpad krwinek płodowych nasilony, co wywołuje fizjologiczną żółtaczkę.
Próby wątrobowe odzwierciedlają różne funkcje narządu. Aminotransferazy (ALT, AST) uwalniają się z uszkodzonych hepatocytów, przy czym ALT jest bardziej swoista dla wątroby. Fosfataza zasadowa i GGT rosną w zastoju żółci. Albumina i czas protrombinowy (INR) oceniają funkcję syntetyczną. Czynnik VII ma bardzo krótki okres półtrwania (ok. 6 godzin), a albumina ok. 3 tygodni. Dlatego w ostrej niewydolności wątroby INR wydłuża się w ciągu dni, a albumina długo pozostaje prawidłowa.
Wydzielanie żółci i pęcherzyk żółciowy
Wątroba wytwarza 0,5-1 litra żółci na dobę. Żółć zawiera kwasy żółciowe, fosfolipidy, cholesterol, bilirubinę, wodę i elektrolity. Kwasy żółciowe powstają z cholesterolu i są sprzęgane z glicyną lub tauryną. Ok. 95% z nich wchłania się zwrotnie w końcowym odcinku jelita krętego i wraca żyłą wrotną do wątroby. To krążenie jelitowo-wątrobowe pozwala niewielkiej puli kwasów żółciowych krążyć kilka razy na dobę.
Między posiłkami zwieracz Oddiego jest zamknięty i żółć gromadzi się w pęcherzyku. Pęcherzyk mieści 30-50 ml żółci i zagęszcza ją kilkukrotnie, wchłaniając wodę i elektrolity. Tłuszcze w dwunastnicy uwalniają CCK, która kurczy pęcherzyk i rozkurcza zwieracz Oddiego. Dlatego dolegliwości w kamicy żółciowej nasilają się po tłustym posiłku. Gdy w żółci jest za mało kwasów żółciowych i fosfolipidów w stosunku do cholesterolu, cholesterol wytrąca się i tworzy złogi.
Niedrożność dróg żółciowych zatrzymuje bilirubinę sprzężoną, która przechodzi do krwi i moczu. Mocz ciemnieje, a kał się odbarwia, bo do jelita nie trafia barwnik. Zaleganie kwasów żółciowych w skórze wywołuje świąd.
