Laboratorium w służbie diagnozy – czyli jak czytać wyniki
Zanim podejmiemy jakiekolwiek działania, musimy wiedzieć, z czym mamy do czynienia. Podstawą jest prawidłowa interpretacja poziomu glukozy we krwi. Normy i wartości odbiegające od nich są ściśle określone.
Mówiąc o gospodarce węglowodanowej, musimy znać trzy kluczowe pojęcia: normoglikemia, stan przedcukrzycowy i cukrzyca.
Prawidłowa glikemia na czczo to wartość mieszcząca się w przedziale 70-99 mg/dl (3,9-5,5 mmol/l) . Jeśli poziom glukozy na czczo jest wyższy, ale nie przekracza jeszcze progu rozpoznania cukrzycy, mówimy o stanie przedcukrzycowym. U dziecka z glikemią na czczo w zakresie 100-125 mg/dl rozpoznajemy nieprawidłową glikemię na czczo (stan przedcukrzycowy) . To sygnał alarmowy, który wymaga pogłębionej diagnostyki – najczęściej wykonania doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) oraz wdrożenia interwencji w postaci edukacji dietetycznej i zwiększenia aktywności fizycznej.
Aby w pełni ocenić, jak organizm radzi sobie z metabolizmem cukru, wykonuje się test obciążenia 75 g glukozy. Prawidłowy poziom glukozy po 120 minutach testu wynosi mniej niż 140 mg/dl (<7,8 mmol/l) . Wynik wyższy, ale niższy niż 200 mg/dl, wskazuje na nieprawidłową tolerancję glukozy. Jeśli więc spotkasz się z wynikiem 8,5 mmol/l (czyli ok. 153 mg/dl) po 120 minutach OGTT, wiesz, że to stan przedcukrzycowy .
Kiedy zatem możemy wreszcie powiedzieć, że pacjent ma cukrzycę? Kryteria rozpoznania są jednoznaczne i opierają się na kilku możliwych przesłankach. Cukrzycę rozpoznajemy, gdy wystąpią klasyczne objawy hiperglikemii, a glikemia przygodna (o dowolnej porze dnia) wynosi ≥200 mg/dl (11,1 mmol/l) . W przypadku braku objawów, do rozpoznania potrzebujemy dwóch nieprawidłowych wyników w różnych dniach. Są to: glikemia na czczo ≥126 mg/dl (7,0 mmol/l) lub glikemia w 120. minucie OGTT ≥200 mg/dl . Coraz częściej w diagnostyce wykorzystuje się również hemoglobinę glikowaną (HbA1c), której wartość ≥6,5% również może świadczyć o cukrzycy.
Dwa oblicza glukozy – hiperglikemia i hipoglikemia
Cukrzyca to choroba, w której poziom cukru we krwi może wahać się jak sinusoida. Umiejętność odróżnienia objawów skrajnych stanów to podstawa bezpieczeństwa pacjenta. Pielęgniarka musi działać szybko, zanim dojdzie do nieodwracalnych zmian.
Hiperglikemia, czyli przecukrzenie, rozwija się, gdy we krwi jest zbyt dużo glukozy. Organizm próbuje się jej pozbyć na wszelkie możliwe sposoby. Jednym z pierwszych objawów hiperglikemii jest wzmożone pragnienie (polidypsja) i wielomocz (poliuria) – to mechanizm obronny, mający na celu "wypłukanie" nadmiaru cukru. U dzieci objawy te są szczególnie wyraźne i często bagatelizowane. Należą do nich: wielomocz (częste siusianie, moczenie nocne u dziecka, które wcześniej było suche), wzmożone pragnienie, osłabienie, chudnięcie mimo dobrego apetytu, suchość skóry i infekcje .
W miarę narastania niedoboru insuliny dochodzi do kwasicy ketonowej, której objawy to nudności, wymioty, ból brzucha i charakterystyczny przyspieszony oddech (tzw. oddech Kussmaula).
Hipoglikemia, czyli niedocukrzenie, jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia. Dochodzi do niego, gdy stężenie glukozy spada poniżej bezpiecznego poziomu. Według zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego hipoglikemię rozpoznajemy przy stężeniu glukozy <70 mg/dl (3,9 mmol/l), niezależnie od występowania objawów . Objawy te są dwojakiego rodzaju:
autonomiczne (związane z pobudzeniem układu współczulnego): poty, drżenie rąk, tachykardia (przyspieszone tętno), uczucie głodu, niepokój, rozszerzenie źrenic .
neuroglikopeniczne (związane z niedoborem glukozy w mózgu): bóle głowy, bóle brzucha, zmiany zachowania (agresja, płaczliwość), senność, zaburzenia widzenia, osłabienie, pogorszenie kontaktu, splątanie, a w końcu utrata przytomności i drgawki.
To, co dla jednego pacjenta jest normą, dla innego może być hipoglikemią. Pielęgniarka powinna podejrzewać zagrożenie hipoglikemią szczególnie u pacjenta po podaniu insuliny, który nie zjadł posiłku, zwiększył aktywność fizyczną lub wypił alkohol . Każda zmiana zachowania u diabetyka powinna skłonić nas do zmierzenia poziomu cukru.
Kwasica ketonowa i stan hiperglikemiczno-hipermolalny
Nieopanowana hiperglikemia prowadzi do dwóch ostrych stanów zagrożenia życia, które różnią się mechanizmem i obrazem klinicznym. Rozpoznanie, z którym mamy do czynienia, decyduje o tempie i rodzaju interwencji.
Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA) rozwija się przy bezwzględnym niedoborze insuliny, najczęściej w cukrzycy typu 1. Brak insuliny uruchamia lipolizę, a z wolnych kwasów tłuszczowych powstają ciała ketonowe zakwaszające krew. Kryteria laboratoryjne to glikemia zwykle powyżej 250 mg/dl, pH krwi poniżej 7,3, stężenie wodorowęglanów poniżej 18 mmol/l oraz obecność ciał ketonowych w moczu i krwi. Klinicznie dominują: głęboki, przyspieszony oddech Kussmaula, zapach acetonu z ust, nudności, wymioty, ból brzucha imitujący ostry brzuch, odwodnienie i narastające zaburzenia świadomości. Kwasica narasta szybko - w ciągu godzin.
Stan hiperglikemiczno-hipermolalny (HHS) dotyczy głównie osób starszych z cukrzycą typu 2. Resztkowe wydzielanie insuliny wystarcza, by zahamować ketogenezę, ale nie by opanować glikemię. Charakterystyczne są: glikemia powyżej 600 mg/dl, osmolalność osocza powyżej 320 mOsm/kg, pH powyżej 7,3, brak istotnej ketozy oraz skrajne odwodnienie z zaburzeniami świadomości aż do śpiączki. Stan narasta wolniej, przez kilka dni, ale śmiertelność jest wyższa niż w kwasicy ketonowej.
Postępowanie pielęgniarskie w kwasicy ketonowej
Kolejność działań ma tu znaczenie krytyczne. Leczenie rozpoczyna się od nawodnienia 0,9% roztworem NaCl, a nie od insuliny - podanie insuliny choremu skrajnie odwodnionemu pogłębia spadek objętości wewnątrznaczyniowej i grozi wstrząsem.
Insulinę krótkodziałającą podaje się wyłącznie dożylnie, w ciągłym wlewie z pompy infuzyjnej. Glikemia powinna obniżać się stopniowo, nie szybciej niż o 50-70 mg/dl na godzinę; zbyt gwałtowny spadek grozi obrzękiem mózgu, szczególnie u dzieci. Po osiągnięciu glikemii około 200-250 mg/dl dołącza się wlew glukozy, nie przerywając podaży insuliny - insulina jest potrzebna do wygaszenia ketogenezy, a nie tylko do obniżenia cukru.
Największą pułapką jest potas. Mimo prawidłowego lub podwyższonego stężenia w surowicy przy przyjęciu, całkowite zasoby ustrojowe potasu są zawsze obniżone. Wlew insuliny przesuwa potas do komórek, więc stężenie gwałtownie spada. Zasada: przy kaliemii poniżej 3,3 mmol/l wstrzymuje się insulinę do czasu wyrównania potasu. Pielęgniarka prowadzi ścisły bilans płynów, monitoruje glikemię co godzinę, kontroluje zapis EKG oraz stan świadomości.
Hiperglikemia w dni chorobowe
Infekcja, gorączka i uraz zwiększają zapotrzebowanie na insulinę, dlatego chory choruje inaczej niż osoba bez cukrzycy. Podstawowa zasada edukacyjna brzmi: nigdy nie odstawiać insuliny bazowej, nawet gdy pacjent nie je. Odstawienie insuliny przy infekcji to najczęstsza przyczyna kwasicy ketonowej u osób z rozpoznaną cukrzycą.
W dniach chorobowych obowiązuje pomiar glikemii co 2-4 godziny, kontrola ciał ketonowych przy każdej glikemii powyżej 250 mg/dl, obfite nawadnianie oraz przyjmowanie węglowodanów w postaci płynnej, jeśli chory nie może jeść. Kontakt z lekarzem jest konieczny przy utrzymujących się wymiotach, dodatnich ketonach lub glikemii niepoddającej się korekcie.
Przyczyny hiperglikemii
Do najczęstszych należą: pominięta lub zbyt mała dawka insuliny, błąd dietetyczny, infekcja i gorączka, silny stres, sterydoterapia oraz nieprawidłowo przechowywana insulina, która utraciła aktywność.
Osobną grupę stanowią awarie sprzętu u chorych leczonych osobistą pompą insulinową. Zagięcie lub wysunięcie wkłucia albo niedrożność drenu prowadzi do kwasicy ketonowej znacznie szybciej niż u chorych na wielokrotnych wstrzyknięciach, ponieważ pompa podaje wyłącznie insulinę szybkodziałającą i pacjent nie ma depozytu insuliny bazowej. Do przyczyn należy też efekt brzasku, czyli poranny wzrost glikemii wywołany nocnym wyrzutem hormonów działających przeciwstawnie do insuliny.
Insulina – precyzyjna broń w walce o równowagę
Insulina to lek, który może uratować życie, ale źle podany lub zastosowany w niewłaściwej dawce – może to życie odebrać. Dlatego wiedza o jej rodzajach, zasadach podawania i farmakokinetyce jest absolutnie kluczowa.
We współczesnej diabetologii mamy do dyspozycji wiele rodzajów insuliny. Jednym z często spotykanych preparatów jest Mixtard 30 . Jest to tzw. mieszanka (insulina złożona), która zawiera 30% insuliny krótkodziałającej i 70% insuliny o przedłużonym działaniu (NPH) . Podaje się ją zazwyczaj 2 razy dziennie – przed śniadaniem i przed kolacją. Część krótka pokrywa wyrzut glukozy po posiłku, a część długa zapewnia podstawowe stężenie insuliny między posiłkami i w nocy.
Osobną grupę stanowią analogi insuliny szybko i krótkodziałającej . Ich ogromną zaletą jest szybki początek i krótki czas działania, co doskonale naśladuje fizjologiczną odpowiedź trzustki na posiłek. Dzięki temu można je podać dziecku bezpośrednio przed posiłkiem, a w przypadku małych dzieci, które mają problem z oszacowaniem zjedzonej porcji – nawet tuż po posiłku , dostosowując dawkę do faktycznie spożytych węglowodanów.
Zasady podawania insuliny to:
rotacja miejsc wstrzyknięć: to podstawa zapobiegania zanikom i przerostom tkanki podskórnej, które zaburzają wchłanianie leku.
wybór miejsca wchłaniania: nie wszędzie insulina działa tak samo.
podanie insuliny w mięsień (zamiast w tkankę podskórną) u osoby szczupłej może spowodować zbyt szybkie działanie insuliny, co prowadzi do ostrej hipoglikemii.
Najszybsze wchłanianie uzyskujemy po wstrzyknięciu w okolicę brzucha . Nieco wolniejsze jest w ramię, a najwolniejsze w udo i pośladek. Wiedza ta jest kluczowa – np. przed posiłkiem warto podać insulinę w brzuch, a insulinę długodziałającą na noc – w udo, by spowolnić jej absorpcję.
Technika wstrzyknięcia: insulinę podajemy wyłącznie do tkanki podskórnej. Należy uchwycić fałd skórny i wkłuć się pod kątem 45° (u osób szczupłych) lub 90° (u osób z dobrze rozwiniętą tkanką tłuszczową). Nie wolno masować miejsca wkłucia, gdyż przyspiesza to wchłanianie i może prowadzić do hipoglikemii.
Przechowywanie: insulina powinna być w temperaturze pokojowej (wyjęta z lodówki na ok. 30 min przed podaniem), nie wstrzykujemy jej w miejsca zmienione chorobowo (blizny, zaniki, stany zapalne) oraz bezwzględnie przestrzegamy zasad aseptyki, choć odkażanie skóry alkoholem nie jest obowiązkowe, jeśli pacjent dba o higienę.
Lipohipertrofia i rotacja miejsc wstrzyknięć
Wielokrotne wstrzykiwanie insuliny w to samo miejsce prowadzi do lipohipertrofii, czyli przerostu tkanki tłuszczowej wyczuwalnego jako miękkie, gumowate zgrubienie. Chorzy chętnie wybierają te okolice, ponieważ zmieniona tkanka jest mniej wrażliwa i wkłucie boli słabiej. To pozorne udogodnienie jest groźne: wchłanianie insuliny z takiego miejsca jest wolne i nieprzewidywalne, co objawia się niewyjaśnionymi wahaniami glikemii mimo poprawnie liczonych dawek.
Ocena miejsc wstrzyknięć powinna być rutynowym elementem badania - pielęgniarka ogląda i obmacuje skórę brzucha, ramion, ud i pośladków. Przeniesienie iniekcji ze zmienionej okolicy w zdrową tkankę zwiększa wchłanianie i zwykle wymaga zmniejszenia dawki oraz częstszej kontroli glikemii, aby uniknąć hipoglikemii.
Profilaktyka opiera się na planowej rotacji: wybiera się jedną okolicę anatomiczną na daną porę dnia i w jej obrębie przesuwa kolejne wkłucia o co najmniej jeden centymetr. Igły są przeznaczone do jednorazowego użytku - wielokrotne stosowanie tej samej igły tępi ostrze, uszkadza tkankę i sprzyja przerostom.
Wymiennik węglowodanowy – język, którym mówi dieta
W codziennej opiece nad pacjentem z cukrzycą, szczególnie tą leczoną insuliną, nie sposób pominąć tematu diety. Narzędziem, które łączy jedzenie z dawką insuliny, jest wymiennik węglowodanowy (WW).
Jeden wymiennik węglowodanowy (1 WW) to taka ilość produktu (wyrażona w gramach), która zawiera 10 g węglowodanów przyswajalnych (w Polsce przyjęto normę 10 g, w innych krajach bywa to 15 g). Dla pacjenta oznacza to, że może zjeść kromkę chleba, jabłko czy kilka łyżek kaszy, ale każda z tych porcji będzie stanowić określoną liczbę WW.
Po co to wszystko? System WW służy do precyzyjnego wyliczania dawek insuliny przed posiłkiem. Pacjent (lub jego rodzic) liczy, ile WW zje, i na tej podstawie podaje odpowiednią dawkę insuliny krótkodziałającej (tzw. przelicznik na WW, ustalany indywidualnie przez lekarza). To klucz do elastycznego trybu życia i dobrej kontroli metabolicznej, bez restrykcyjnych, sztywnych diet.
Praktyka liczenia wymienników
Sama definicja wymiennika nie wystarcza - chory musi umieć przełożyć ją na dawkę insuliny. Służy do tego przelicznik insulina/WW, ustalany indywidualnie i różny o różnych porach doby: rano zapotrzebowanie jest zwykle największe, bo o świcie działają hormony przeciwstawne do insuliny. Typowo dorosły potrzebuje 1-2 jednostek insuliny na 1 WW przy śniadaniu i mniej przy kolacji.
Obok wymiennika węglowodanowego funkcjonuje wymiennik białkowo-tłuszczowy (WBT), odpowiadający 100 kcal pochodzącym z białka i tłuszczu. Posiłki obfite w białko i tłuszcz, takie jak pizza, zapiekanka czy tłuste mięso, trawią się wolno i podnoszą glikemię z opóźnieniem, nawet po 3-6 godzinach. Chory na pompie insulinowej podaje wtedy bolus przedłużony lub złożony, a chory na wstrzyknięciach musi liczyć się z późną hiperglikemią i skontrolować glikemię po kilku godzinach.
Kolejność jedzenia również ma znaczenie. Spożycie warzyw i białka przed częścią węglowodanową spłaszcza poposiłkowy wzrost glikemii. Ważne jest też zachowanie odstępu między wstrzyknięciem a posiłkiem - insuliny ludzkie krótkodziałające wymagają około 15-30 minut, natomiast analogi szybkodziałające podaje się bezpośrednio przed jedzeniem.
Dieta w cukrzycy – fundament samokontroli
Leczenie cukrzycy to trójnóg: farmakoterapia, aktywność fizyczna i dieta. Bez przestrzegania zasad prawidłowego żywienia nawet najlepsze leki nie przyniosą oczekiwanych efektów. Podstawą jest zbilansowana dieta, a nie głodówka.
Prawidłowo wyedukowany pacjent z cukrzycą wie, że proporcje spożycia głównych składników pokarmowych powinny kształtować się następująco: węglowodany 45-50%, białka 15-20%, tłuszcze 30-35% całkowitej dziennej energii . Ważne jest nie tylko "ile", ale i "co". Węglowodany powinny pochodzić głównie z produktów o niskim indeksie glikemicznym (pełnoziarniste pieczywo, kasze, warzywa), a tłuszcze nasycone (obecne w tłustym mięsie, maśle, fast foodach) powinny stanowić mniej niż 7% kalorii, ponieważ znacząco zwiększają ryzyko miażdżycy, czyli makroangiopatii.
Edukując pacjenta, pielęgniarka musi podkreślić, że dieta w cukrzycy to nie jest "dieta odchudzająca", ale sposób odżywiania dla całej rodziny. Regularność posiłków (4-5 dziennie co 3-4 godziny) i umiejętność liczenia wymienników węglowodanowych (WW) to klucz do unikania groźnych wahań glikemii.
Indeks glikemiczny i wybór produktów
Indeks glikemiczny (IG) opisuje, jak szybko dany produkt podnosi stężenie glukozy we krwi w porównaniu z czystą glukozą, której przypisano wartość 100. Produkty o niskim IG (poniżej 55) uwalniają glukozę powoli i są podstawą jadłospisu: warzywa nieskrobiowe, rośliny strączkowe, pełnoziarniste pieczywo, kasza gryczana, płatki owsiane górskie. Wysoki IG (powyżej 70) mają biała bułka, ziemniaki puree, płatki kukurydziane, arbuz i słodzone napoje.
Na indeks glikemiczny wpływa sposób przygotowania potrawy. Rozgotowanie makaronu lub ziemniaków podnosi IG, podobnie jak rozdrabnianie i miksowanie - sok owocowy podnosi glikemię znacznie szybciej niż cały owoc, mimo identycznej zawartości węglowodanów. Dodatek tłuszczu, białka i błonnika do posiłku obniża jego efekt glikemiczny. Schłodzenie ugotowanych ziemniaków lub ryżu zwiększa zawartość skrobi opornej i obniża IG.
Sam indeks nie mówi jednak wszystkiego, bo nie uwzględnia wielkości porcji - temu służy ładunek glikemiczny, łączący IG z rzeczywistą ilością węglowodanów w porcji. Arbuz ma wysoki IG, ale niski ładunek glikemiczny, bo w plastrze jest niewiele węglowodanów. W edukacji pacjenta warto podkreślić, że owoce nie są zakazane, ale należy je jeść w porcjach, w całości i najlepiej jako element posiłku, a nie samodzielnie.
Dalsza część artykułu jest dostępna w pakiecie
W pakiecie znajdziesz także pytania egzaminacyjne z wyjaśnieniami do tego tematu.
Alkohol hamuje glukoneogenezę w wątrobie, czyli blokuje mechanizm, którym organizm broni się przed niedocukrzeniem. Dlatego hipoglikemia po alkoholu jest opóźniona i może wystąpić nawet kilka do kilkunastu godzin po wypiciu, często w nocy podczas snu. Jest to szczególnie niebezpieczne, ponieważ objawy upojenia i niedocukrzenia są łudząco podobne, przez co otoczenie może nie rozpoznać stanu zagrożenia.
Zasady edukacyjne: nigdy nie pić na czczo, zawsze łączyć alkohol z posiłkiem zawierającym węglowodany złożone, kontrolować glikemię przed snem i zjeść przekąskę, jeśli wynik jest niski. Chory powinien nosić przy sobie informację o cukrzycy. Kluczowa jest wiedza, że glukagon nie zadziała w hipoglikemii poalkoholowej, bo wątroba ma wyczerpane możliwości uwalniania glukozy - konieczne jest podanie glukozy dożylnie.
Wysiłek fizyczny a posiłki
Wysiłek zwiększa wrażliwość na insulinę i obniża glikemię, a efekt utrzymuje się nawet do kilkunastu godzin po zakończeniu ćwiczeń. Przed planowanym wysiłkiem chory leczony insuliną powinien zmierzyć glikemię i zjeść dodatkową porcję węglowodanów albo zmniejszyć dawkę insuliny, zgodnie z ustalonym schematem.
Obowiązują dwie graniczne wartości. Przy glikemii poniżej 100 mg/dl należy najpierw zjeść węglowodany i dopiero potem rozpocząć wysiłek. Przy glikemii powyżej 250 mg/dl z obecnymi ciałami ketonowymi wysiłek jest przeciwwskazany, ponieważ oznacza niedobór insuliny i zamiast obniżyć glikemię, dodatkowo ją podniesie oraz nasili ketogenezę. Nie należy wstrzykiwać insuliny w kończynę, która będzie intensywnie pracować, bo przyspieszony przepływ krwi zwiększa wchłanianie i grozi niedocukrzeniem.
Edukacja terapeutyczna chorego na cukrzycę
Edukacja nie jest jednorazowym przekazaniem informacji przy wypisie, lecz procesem powtarzanym i weryfikowanym przy każdym kontakcie z chorym. Rozpoczyna się od oceny dotychczasowej wiedzy, motywacji, sprawności wzroku i manualnej oraz warunków domowych - dopiero na tej podstawie planuje się treści.
Skuteczność edukacji ocenia się nie deklaracją chorego, że zrozumiał, ale pokazem zwrotnym: pacjent samodzielnie demonstruje pomiar glikemii, nabranie dawki i wstrzyknięcie insuliny, a pielęgniarka koryguje błędy. Materiał dzieli się na małe partie, zaczynając od umiejętności ratujących życie, czyli rozpoznawania i leczenia hipoglikemii oraz zasad postępowania w dniach chorobowych. Treści szczegółowe, takie jak liczenie wymienników czy planowanie wysiłku, wprowadza się w kolejnych etapach.
W edukację włącza się rodzinę, zwłaszcza gdy chory jest dzieckiem, osobą starszą lub ma zaburzenia poznawcze. Postawa pielęgniarki powinna być wolna od oceniania - obwinianie za wysoką HbA1c zniechęca do współpracy i skłania chorych do zatajania rzeczywistych wyników.
HbA1c – pamięć organizmu
Codzienne pomiary glukometryczne to obraz "tu i teraz". Ale jak ocenić, czy leczenie prowadzone przez ostatnie miesiące było skuteczne? Służy do tego hemoglobina glikowana, oznaczana jako HbA1c.
Określenie poziomu hemoglobiny glikowanej HbA1c u pacjentów z cukrzycą służy do oceny wyrównania metabolicznego, czyli średniego poziomu glukozy we krwi z ostatnich 2-3 miesięcy . Dlaczego właśnie ten okres? Ponieważ hemoglobina glikowana powstaje w wyniku przyłączania się glukozy do hemoglobiny zawartej w krwince czerwonej, a krwinka czerwona żyje właśnie ok. 120 dni. Im wyższy był średni poziom cukru, tym więcej hemoglobiny ulegnie glikacji. HbA1c oznacza więc średnią glikemię z ostatnich 2-3 miesięcy i jest złotym standardem w ocenie skuteczności leczenia.
Dla pielęgniarki wynik HbA1c jest wskazówką, jak intensywnie musi pracować z pacjentem w zakresie edukacji. Wynik powyżej 7% (lub 7,5% u starszych pacjentów) to sygnał, że dotychczasowe postępowanie wymaga modyfikacji.
Oblicze cukrzycy – powikłania ostre i przewlekłe
Nieleczona lub źle leczona cukrzyca prowadzi do uszkodzenia praktycznie każdego układu w organizmie. Dlatego z punktu widzenia opieki pielęgniarskiej w zaawansowanej cukrzycy kluczowe jest zapobieganie powikłaniom . Dzielimy je na ostre (bezpośrednie zagrożenie życia) i przewlekłe (późne).
Powikłania ostre to przede wszystkim skrajne stany, o których mówiliśmy wcześniej:
Hipoglikemia – najczęstsze powikłanie ostre. Szczególnie narażeni są pacjenci leczeni insuliną oraz niektórzy chorzy przyjmujący doustne leki (pochodne sulfonylomocznika). U osób w podeszłym wieku ryzyko hipoglikemii jest wyższe ze względu na zmienny apetyt, zaburzenia funkcji nerek (które spowalniają eliminację leków) oraz upośledzoną świadomość hipoglikemii (tzw. nieświadomość hipoglikemii). U osób w podeszłym wieku leczonych insuliną najczęściej występującym powikłaniem jest właśnie hipoglikemia .
Hiperglikemia i kwasica ketonowa / zespół hiperosmolarny – stany zagrażające życiu, wymagające hospitalizacji.
Powikłania przewlekłe (późne) rozwijają się latami i są konsekwencją angiopatii cukrzycowej, czyli uogólnionego uszkodzenia naczyń krwionośnych . Dzielimy ją na:
Mikroangiopatię (uszkodzenie małych naczyń): prowadzi do retinopatii (uszkodzenia siatkówki oka, groźba ślepoty), nefropatii (uszkodzenia nerek, prowadzącego do ich niewydolności) i neuropatii (uszkodzenia nerwów) .
Makroangiopatię (uszkodzenie dużych tętnic): przyspiesza rozwój miażdżycy, prowadząc do choroby wieńcowej (zawał serca), udaru mózgu i choroby tętnic obwodowych .
Połączenie neuropatii (brak czucia) z niedokrwieniem (uszkodzenie naczyń) prowadzi do powstania zespołu stopy cukrzycowej – owrzodzeń, zakażeń, a w konsekwencji amputacji. Dlatego higiena i codzienne oglądanie stóp to absolutna podstawa w edukacji pacjenta.
Zespół stopy cukrzycowej - profilaktyka i pielęgnacja
Zespół stopy cukrzycowej rozwija się na podłożu neuropatii, niedokrwienia lub obu tych mechanizmów jednocześnie. W postaci neuropatycznej stopa jest ciepła, różowa, z wyczuwalnym tętnem, a owrzodzenie powstaje w miejscu ucisku, najczęściej pod głową kości śródstopia. W postaci niedokrwiennej stopa jest chłodna, blada, tętno na tętnicy grzbietowej stopy jest słabo wyczuwalne lub nieobecne, a zmiany martwicze pojawiają się na palcach i piętach.
Największym zagrożeniem jest brak czucia bólu. Chory nie odczuwa otarcia od nowego buta, ciała obcego w obuwiu ani oparzenia przy moczeniu stóp w zbyt gorącej wodzie, dlatego uszkodzenie bywa rozpoznawane dopiero na etapie owrzodzenia. Z tego powodu podstawą profilaktyki jest codzienne oglądanie stóp, także od strony podeszwowej, z użyciem lusterka lub przy pomocy drugiej osoby.
Zasady pielęgnacji: mycie stóp w wodzie o temperaturze sprawdzonej termometrem lub łokciem, nieprzekraczającej 37 stopni Celsjusza, dokładne osuszanie przestrzeni międzypalcowych, natłuszczanie skóry z pominięciem przestrzeni między palcami, skracanie paznokci na prosto pilnikiem zamiast obcinania nożyczkami, noszenie obuwia dopasowanego i sprawdzanie jego wnętrza przed założeniem oraz bezwzględny zakaz chodzenia boso. Chory nie powinien samodzielnie usuwać modzeli, stosować plastrów na odciski ani używać poduszek elektrycznych i termoforów.
Modzel i hiperkeratoza wymagają opracowania przez podologa lub w poradni stopy cukrzycowej, ponieważ pod zgrubiałym naskórkiem często kryje się owrzodzenie. Leczenie zmiany owrzodziałej opiera się na odciążeniu stopy, opracowaniu rany, kontroli zakażenia i wyrównaniu glikemii. Wystąpienie zaczerwienienia, obrzęku, wysięku lub przykrego zapachu wymaga pilnej konsultacji, a nie obserwacji w domu.
Nefropatia cukrzycowa
Nefropatia rozwija się skrycie przez wiele lat i pozostaje bezobjawowa aż do zaawansowanego stadium. Najwcześniejszym wykładnikiem uszkodzenia nerek jest albuminuria, wykrywana badaniem wskaźnika albumina/kreatynina w porannej próbce moczu. Badanie to wykonuje się raz w roku - w cukrzycy typu 2 od momentu rozpoznania, a w typie 1 po pięciu latach trwania choroby. Równolegle ocenia się stężenie kreatyniny i wyliczony współczynnik przesączania kłębuszkowego.
Postępowanie hamujące progresję obejmuje przede wszystkim dobre wyrównanie glikemii i rygorystyczną kontrolę ciśnienia tętniczego, a także ograniczenie soli, zaprzestanie palenia oraz unikanie leków nefrotoksycznych, zwłaszcza niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Kontrastowe badania obrazowe u chorego z nefropatią wymagają wcześniejszego nawodnienia i uzgodnienia postępowania z metforminą.
W miarę pogarszania się funkcji nerek zmienia się zapotrzebowanie na leki. Nerki uczestniczą w rozkładzie insuliny, więc jej działanie ulega wydłużeniu i ryzyko hipoglikemii rośnie, mimo niezmienionej dawki. Wiele doustnych leków hipoglikemizujących wymaga redukcji dawki lub odstawienia, dlatego pielęgniarka powinna zwracać uwagę na epizody niedocukrzeń u chorego z pogarszającą się czynnością nerek.
Retinopatia i badanie dna oka
Retinopatia jest najczęstszą przyczyną utraty wzroku u osób w wieku produkcyjnym i przez długi czas nie daje żadnych objawów, ponieważ ostrość wzroku pozostaje prawidłowa mimo postępujących zmian na siatkówce. Dlatego rozpoznanie opiera się na badaniach przesiewowych, a nie na skargach chorego.
Badanie dna oka po rozszerzeniu źrenic wykonuje się w cukrzycy typu 2 już w chwili rozpoznania, a w typie 1 po pięciu latach trwania choroby, następnie co roku lub częściej, jeśli zmiany są obecne. Nagłe pogorszenie widzenia, pojawienie się plam, męt lub zasłony w polu widzenia wymaga pilnej konsultacji okulistycznej, ponieważ może oznaczać krwotok do ciała szklistego lub odwarstwienie siatkówki.
Progresję retinopatii przyspieszają: źle wyrównana glikemia, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu, ciąża oraz bardzo szybkie obniżenie HbA1c u chorego wcześniej długo niewyrównanego. Chorego z zaawansowaną retinopatią należy poinformować, że intensywny wysiłek fizyczny z uniesieniem ciężaru i gwałtowne schylanie się zwiększają ryzyko krwotoku. W edukacji uwzględnia się też pogorszenie wzroku jako przeszkodę w samodzielnym nabieraniu insuliny - pomocne są peny z wyraźną skalą i sygnałem dźwiękowym.
Neuropatia cukrzycowa
Neuropatia obwodowa ma charakter symetryczny i rozpoczyna się od najdłuższych włókien nerwowych, czyli od stóp, postępując ku górze w układzie zwanym skarpetkowym. Chory zgłasza mrowienie, pieczenie, drętwienie i bóle nasilające się w nocy, a w miarę postępu choroby dolegliwości ustępują miejsca całkowitej utracie czucia, co jest stanem znacznie groźniejszym, bo otwiera drogę do owrzodzeń. Badanie przesiewowe wykonuje się monofilamentem oraz widełkami stroikowymi, oceniając czucie dotyku i wibracji.
Neuropatia autonomiczna dotyczy narządów wewnętrznych i bywa przeoczana. Objawia się hipotonią ortostatyczną z zawrotami głowy przy wstawaniu, gastroparezą z uczuciem pełności, nudnościami i nieprzewidywalną glikemią poposiłkową, zaburzeniami rytmu wypróżnień, atonią pęcherza z zaleganiem moczu oraz zaburzeniami erekcji. Jej groźnym następstwem jest niemy zawał serca, przebiegający bez typowego bólu w klatce piersiowej - u chorego z cukrzycą osłabienie, duszność lub zlewne poty mogą być jedynym objawem niedokrwienia mięśnia sercowego.
Cukrzyca w wieku podeszłym – cel: jakość życia
Opieka nad seniorem z cukrzycą rządzi się nieco innymi prawami niż nad młodym dorosłym. Celem nie jest już za wszelką cenę "wyzerowanie" cukru, ale utrzymanie dobrej jakości życia i sprawności intelektualnej oraz fizycznej.
W wieku podeszłym, szczególnie u osób z licznymi powikłaniami naczyniowymi i chorobami współistniejącymi, cele terapeutyczne mogą być mniej rygorystyczne . Priorytetem jest unikanie hipoglikemii, która u seniora może skończyć się upadkiem, złamaniem szyjki kości udowej, udarem lub zawałem. Dopuszczalne jest wyższe stężenie HbA1c (nawet 7,5-8,0%),byleby uniknąć stanów zagrożenia.
Czynniki zwiększające ryzyko cukrzycy u osób starszych to przede wszystkim: insulinooporność związana z wiekiem i otyłością brzuszną, mała aktywność fizyczna, predyspozycje genetyczne, a także choroby współistniejące (nadciśnienie, zaburzenia lipidowe) i przyjmowane leki (np. sterydy, niektóre leki psychotropowe).
Doustne leki hipoglikemizujące i samokontrola
Nie każdy pacjent z cukrzycą wymaga insuliny. Wielu leczy się doustnie. U chorego leczonego doustnymi lekami hipoglikemizującymi szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hipoglikemii (szczególnie przy lekach z grupy sulfonylomocznika), przestrzeganie diety, regularność przyjmowania leków oraz stan nerek (wiele leków kumuluje się przy niewydolności nerek, co nasila działania niepożądane).
Samokontrola to podstawa. Pacjent powinien wiedzieć, jakie są jego docelowe wartości glikemii. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego mówią, że glikemia w pierwszej godzinie po posiłku nie powinna przekraczać 180 mg/dl (10,0 mmol/l) . To tzw. glikemia poposiłkowa.
Aby wcześnie wykryć zaburzenia gospodarki węglowodanowej, wykonuje się badania przesiewowe. Badanie przesiewowe w kierunku cukrzycy przy użyciu doustnego testu tolerancji glukozy polega na podaniu 75 g glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody i pomiarze glikemii po 2 godzinach .
Grupy doustnych leków przeciwcukrzycowych
Metformina pozostaje lekiem pierwszego wyboru w cukrzycy typu 2. Zmniejsza wątrobową produkcję glukozy i poprawia wrażliwość tkanek na insulinę, a stosowana samodzielnie nie powoduje hipoglikemii. Najczęstsze działania niepożądane dotyczą przewodu pokarmowego - nudności, biegunki i bóle brzucha - dlatego lek przyjmuje się w trakcie posiłku lub bezpośrednio po nim, zwiększając dawkę stopniowo. Metformina jest przeciwwskazana przy znacznym upośledzeniu czynności nerek, w niewydolności wątroby i w stanach niedotlenienia ze względu na ryzyko kwasicy mleczanowej. Przed planowanym badaniem z podaniem kontrastu jodowego jej stosowanie wymaga uzgodnienia z lekarzem.
Pochodne sulfonylomocznika pobudzają komórki beta trzustki do wydzielania insuliny, dlatego mogą wywołać hipoglikemię, także przewlekającą się i nawrotową. Ryzyko rośnie u osób starszych, z niewydolnością nerek, nieregularnie jedzących oraz spożywających alkohol. Chory przyjmujący te leki wymaga edukacji na temat rozpoznawania i leczenia niedocukrzeń tak samo jak chory leczony insuliną.
Nowsze grupy działają niezależnie od wydzielania insuliny. Inhibitory SGLT2, czyli flozyny, zwiększają wydalanie glukozy z moczem i dodatkowo chronią serce oraz nerki; sprzyjają jednak zakażeniom układu moczowo-płciowego, odwodnieniu, a rzadko kwasicy ketonowej przebiegającej przy prawidłowej glikemii. Leki inkretynowe, czyli inhibitory DPP-4 i analogi GLP-1, nasilają wydzielanie insuliny zależnie od posiłku, hamują apetyt i sprzyjają redukcji masy ciała; analogi GLP-1 podaje się we wstrzyknięciach, a częstym objawem ubocznym są nudności na początku leczenia.
Intensywna insulinoterapia i pompa insulinowa
Intensywna insulinoterapia odtwarza fizjologiczny rytm wydzielania insuliny. Baza, czyli insulina o przedłużonym działaniu lub analog długodziałający, pokrywa zapotrzebowanie podstawowe między posiłkami i w nocy. Bolusy, czyli analogi szybkodziałające podawane do posiłków, pokrywają węglowodany oraz korygują zbyt wysoką glikemię. Dawkę bolusa wylicza się z przelicznika insulina na wymiennik węglowodanowy i wskaźnika korekcyjnego określającego, o ile miligramów na decylitr jedna jednostka obniża glikemię.
Osobista pompa insulinowa podaje wyłącznie analog szybkodziałający: bazę w postaci ciągłego mikrowlewu o programowanej prędkości oraz bolusy na żądanie. Umożliwia to czasowe zmniejszenie bazy przed wysiłkiem lub jej zwiększenie w chorobie infekcyjnej, a także podanie bolusa przedłużonego do posiłku bogatego w tłuszcz i białko. Zestaw infuzyjny wymienia się co 2-3 dni, każdorazowo zmieniając miejsce wkłucia.
Podstawowym zagrożeniem terapii pompowej jest brak depozytu insuliny bazowej. Przerwanie podaży wskutek zagięcia kaniuli, niedrożności drenu lub odklejenia wkłucia prowadzi do kwasicy ketonowej w ciągu kilku godzin. Dlatego chory musi zawsze mieć przy sobie zapasowy pen z insuliną, kontrolować glikemię przy każdym pogorszeniu samopoczucia i oznaczać ciała ketonowe przy glikemii przekraczającej 250 mg/dl.
Przyczyny hipoglikemii
Pacjent musi być ekspertem od swojej choroby. Pielęgniarka przedstawiając diabetykowi główne przyczyny hipoglikemii, wymienia przede wszystkim :
zbyt dużą dawkę insuliny lub leku
opóźnienie lub pominięcie posiłku
zwiększoną (niewspółmierną do planu) aktywność fizyczną
spożycie alkoholu (szczególnie na czczo, alkohol blokuje uwalnianie glukozy z wątroby),
błędy w pomiarze glukozy
zaostrzenie chorób współistniejących (np. niewydolność nerek).
Reguła 15/15 - postępowanie u przytomnego
U chorego przytomnego, zdolnego do połykania, obowiązuje prosty schemat: podać 15 g glukozy w postaci szybko przyswajalnej, odczekać 15 minut i ponownie zmierzyć glikemię. Jeśli wynik nadal jest poniżej 70 mg/dl, postępowanie powtarza się. Piętnaście gramów odpowiada trzem tabletkom glukozy, około 150 ml soku owocowego lub słodzonego napoju albo łyżce miodu rozpuszczonej w wodzie.
Częstym błędem jest podanie czekolady, batona lub ciastka. Tłuszcz zawarty w tych produktach spowalnia wchłanianie cukru, przez co glikemia rośnie zbyt wolno wobec skali zagrożenia. Drugim błędem jest podanie zbyt dużej ilości węglowodanów z obawy przed niedocukrzeniem, co kończy się wysoką hiperglikemią z odbicia.
Po ustabilizowaniu glikemii chory powinien zjeść posiłek zawierający węglowodany złożone, aby zapobiec nawrotowi niedocukrzenia. Dotyczy to zwłaszcza osób leczonych pochodnymi sulfonylomocznika oraz insuliną o przedłużonym działaniu, u których hipoglikemia może powracać przez wiele godzin. Nigdy nie podaje się niczego doustnie choremu z zaburzeniami świadomości, ze względu na ryzyko zachłyśnięcia.
Ciężka hipoglikemia i glukagon
Ciężką hipoglikemię definiuje się jako epizod wymagający pomocy drugiej osoby, niezależnie od wartości glikemii. Chory nieprzytomny lub z głębokimi zaburzeniami świadomości wymaga podania glukagonu domięśniowo lub podskórnie, a w warunkach szpitalnych - 20% roztworu glukozy dożylnie.
Glukagon działa pośrednio, uruchamiając rozkład glikogenu w wątrobie, dlatego jego skuteczność zależy od zapasów glikogenu. Nie zadziała u osoby wyniszczonej, głodzonej, z zaawansowaną chorobą wątroby ani po spożyciu alkoholu. Nie stosuje się go również w niedocukrzeniu po pochodnych sulfonylomocznika, bo pobudza dodatkowo wydzielanie insuliny i może pogłębić hipoglikemię. Częstym działaniem niepożądanym są nudności i wymioty, dlatego chorego układa się w pozycji bocznej bezpiecznej.
Po odzyskaniu przytomności należy jak najszybciej podać węglowodany doustnie, ponieważ glukagon wyczerpuje zapasy glikogenu i nawrót niedocukrzenia jest bardzo prawdopodobny. Każdy epizod ciężkiej hipoglikemii wymaga analizy przyczyny i weryfikacji schematu leczenia, a chorego i jego rodzinę należy przeszkolić w obsłudze zestawu z glukagonem oraz sprawdzać datę jego ważności.
Nieświadomość hipoglikemii
Nieświadomość hipoglikemii to utrata wczesnych objawów ostrzegawczych ze strony układu współczulnego - potów, drżenia rąk, kołatania serca i uczucia głodu. Chory nie otrzymuje sygnału alarmowego i pierwszym objawem niedocukrzenia staje się splątanie lub utrata przytomności.
Do stanu tego prowadzą powtarzające się epizody hipoglikemii, które obniżają próg reakcji hormonalnej, a także wieloletni czas trwania cukrzycy, neuropatia autonomiczna oraz stosowanie leków beta-adrenolitycznych maskujących objawy. Szczególnie narażone są osoby starsze oraz chorzy dążący do bardzo rygorystycznego wyrównania glikemii.
Postępowanie polega na czasowym podniesieniu docelowych wartości glikemii i konsekwentnym unikaniu niedocukrzeń przez kilka tygodni, co pozwala odzyskać zdolność odczuwania objawów. Pomocne są systemy ciągłego monitorowania glikemii z alarmami. Chory z nieświadomością hipoglikemii wymaga częstszych pomiarów, zwłaszcza przed prowadzeniem pojazdu i przed snem.
Nauczanie dziecka z cukrzycą
Edukacja dziecka z cukrzycą to proces długotrwały i dostosowany do jego wieku i możliwości psychoruchowych. Celem jest stopniowe przejmowanie odpowiedzialności za swoją chorobę.
Dzieci chore na cukrzycę, odpowiednio wspierane przez rodziców i personel medyczny, mogą stopniowo uczyć się samodzielnego radzenia sobie z chorobą. Już w wieku szkolnym są w stanie przyswajać wiedzę i umiejętności niezbędne do codziennej kontroli glikemii np.:
— nauka samodzielnego monitorowania glikemii, obejmująca prawidłowe wykonanie pomiaru oraz interpretację uzyskanych wyników
— opanowanie zasad insulinoterapii: techniki wstrzyknięć, rotacji miejsc podania oraz dostosowywania dawek insuliny do planowanych posiłków (z uwzględnieniem wymienników węglowodanowych) i aktualnego poziomu glikemii
— umiejętność rozpoznawania objawów hipoglikemii i hiperglikemii oraz właściwego postępowania w tych sytuacjach (w tym noszenia przy sobie źródła szybko przyswajalnych węglowodanów)
— planowanie posiłków z uwzględnieniem zasad zdrowego żywienia oraz liczenia wymienników węglowodanowych
— dostosowywanie dawek insuliny i podaży węglowodanów do wysiłku fizycznego
— dbałość o higienę skóry i stóp oraz profilaktykę powikłań
— zgłaszanie rodzicom lub personelowi medycznemu wszelkich niepokojących objawów i trudności związanych z chorobą
